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Epilepsie

Überblick

Epilepsie ist eine neurologische Störung, die durch das periodische Auftreten von Anfällen gekennzeichnet ist; zahlreiche Arten von Epilepsie wurden beschrieben. Etwa 3 Millionen Menschen leiden in den Vereinigten Staaten an Epilepsie, und jedes Jahr werden 200.000 Fälle diagnostiziert.
In diesem Protokoll erfahren Sie, wie unregelmäßige elektrische Aktivität im Gehirn Anfälle verursacht und wie mehrere Variablen die neuronale Erregbarkeit beeinflussen. Sie werden auch über mehrere neuartige und wenig genutzte Behandlungsstrategien und wissenschaftlich untersuchte Naturstoffe lesen, die das Potenzial haben, das überaktive neuronale Netzwerk des epileptischen Gehirns zu modulieren.
Herkömmliche Standardbehandlungen für Epilepsie beruhen häufig auf Antiepileptika (AEDs), die möglicherweise über viele Jahre eingenommen werden müssen. Viele Naturstoffe wirken auch auf das Gehirn und können möglicherweise die Epilepsie beeinflussen; natürliche Verbindungen können als zusätzliche Maßnahmen zu konventionellen Therapien vorteilhaft sein.

Was ist Epilepsie?

Epilepsie ist eine neurologische Störung, die durch das periodische Auftreten von Anfällen gekennzeichnet ist – Störungen der elektrischen Signalübertragung im Gehirn. Störungen können auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein, einschließlich reaktiver Sauerstoffspezies, die von den Mitochondrien erzeugt werden. Es gibt viele Arten von Epilepsie, wobei die Anfälle von leichten sensorischen Störungen bis hin zu Krämpfen und Bewusstlosigkeit reichen. Epilepsie kann durch andere Gesundheitsprobleme erworben werden oder idiopathisch sein, was bedeutet, dass die Ursache unbekannt ist. Natürliche Interventionen wie Coenzym Q10 und Magnesium können für Patienten mit Epilepsie von Vorteil sein.

Was sind die Risikofaktoren für Epilepsie und Krampfanfälle?

Familiengeschichte
Hirntumore
Hirntrauma
Neurologische Erkrankungen

Anfälle können durch bestimmte Variablen „ausgelöst“ werden. Häufige Auslöser sind:

Elektrolytungleichgewicht / Dehydration
Koffein und andere Stimulanzien
Stress
Müdigkeit und Schlafmangel
Bestimmte Lebensmittel
Niedriger Blutzucker

Was sind Anzeichen und Symptome eines Krampfanfalls?

Sich wiederholende Bewegungen
Änderungen der Atemfrequenz
Plötzlicher Bewusstseinsverlust
Halluzinationen
Rhythmisches Muskelzucken und/oder allgemeiner Verlust der Muskelkontrolle
Einige Anfälle haben auch eine Vorphase, die Aura genannt wird. Patienten, die Auren erleben, können sich bewusst sein, dass ein Anfall bevorsteht, und können handeln, um ihn zu verhindern.

Was sind konventionelle medizinische Behandlungen für Epilepsie?

Antiepileptika (AEDs)
- Natriumkanalblocker (z. B. Carbamazepin)
- Calciumstrom-Inhibitoren (z. B. Valproinsäure)
- Gamma-Aminobuttersäure-Verstärker (z. B. Vigabatrin)
- Glutamatblocker (z. B. Topiramat)
- Carboanhydrasehemmer (z. B. Acetazolamid)
- Andere (z.B. Levetiracetam)
Chirurgie
Vagus-Nerv-Stimulation
Tiefenhirnstimulation
Transkranielle Magnetstimulation

Was sind neue Therapien für Epilepsie?

Neuartige AEDs
Hormontherapie
Menschen mit Epilepsie, die nicht gut auf AEDs ansprechen, können von einer Biofeedback-Technik profitieren, bei der eine biologische Überwachung (z.B. EEG-Messungen) verwendet wird, um festzustellen, wie ihr Körper auf verschiedene Situationen reagiert.

Welche Ernährungs- und Lebensstiländerungen können für Epilepsie von Vorteil sein?

Die ketogene Diät (oder modifizierte Versionen) kann die Anzahl der Anfälle wirksam reduzieren.
Patienten, die Auren erleben, können Anfallsunterbrechungstechniken üben, wie zum Beispiel etwas Angenehmes riechen oder mentale Bilder verändern.
Stress effektiv bewältigen; Probieren Sie Meditations- oder Entspannungstechniken aus.
Holen Sie sich ausreichend guten Schlaf.
Treiben Sie regelmäßig Sport.

Welche natürlichen Interventionen können bei Epilepsie von Vorteil sein?

Vitamin D und Kalzium. Patienten, die Antiepileptika einnehmen, haben einen niedrigeren Vitamin-D-Spiegel, der für die Kalziumaufnahme notwendig ist. Patienten unter Antiepileptika können daher ein erhöhtes Osteoporose-Risiko haben und sollten die Einnahme von Vitamin-D- und Kalzium-Ergänzungen in Erwägung ziehen.
Magnesium. Magnesiummangel wird mit Krampfanfällen in Verbindung gebracht, da es ähnlich wie einige AEDs als natürlicher Kalziumkanalblocker wirkt. Eine Form von Magnesium, Magnesium-L-Threonat genannt, dringt effektiv in das Gehirn ein und kann Patienten mit Epilepsie mehr Schutz bieten.
B-Vitamine. Die Anwendung von AED kann den Spiegel einiger B-Vitamine (z.B. Folat, B6 und B12) senken und den Homocysteinspiegel erhöhen. Dies kann Epileptiker einem höheren Risiko für Herzerkrankungen aussetzen. Bestimmte Anfalls-Arten sind sogar direkt mit einem B6-Mangel verbunden.
Melatonin. Melatonin hilft, die neuronale Signalübertragung zu beruhigen und hat sich als vorteilhaft für Patienten mit Epilepsie erwiesen.
Da eine mitochondriale Dysfunktion zu epileptischen Anfällen beitragen kann, können Schutzstoffe wie Coenzym Q10 und Pyrrolochinolinchinon (PQQ) Vorteile bieten.
Andere natürliche Eingriffe, die epileptischen Patienten zugutekommen können, umfassen die Vitamine E und C, Selen , essenzielle Fettsäuren, Resveratrol, Bacopa und Phytocannabinoide (z. B. Cannabidiol).

Einführung

Krampfanfälle, die durch vorübergehende Verhaltensänderungen gekennzeichnet sind, sind auf eine abnormale elektrische Aktivität im Gehirn zurückzuführen. Epilepsie ist eine neurologische Störung, die durch das periodische Auftreten von Anfällen gekennzeichnet ist; Zahlreiche Arten von Epilepsie wurden beschrieben. Etwa 3 Millionen Menschen leiden in den Vereinigten Staaten an Epilepsie, und jedes Jahr werden 200.000 Fälle diagnostiziert. Epilepsie beginnt am häufigsten bei Kindern unter 2 Jahren oder Erwachsenen über 65 Jahren. Ungefähr 3 % der Allgemeinbevölkerung leiden im Alter von 75 Jahren an Epilepsie. (1) Die herkömmliche Behandlung von Epilepsie basiert in erster Linie auf Antiepileptika (AEDs), und oft müssen Epilepsiepatienten erhebliche klinische Experimente ertragen, um ein Regime zu finden, das für sie funktioniert. Am wichtigsten ist, dass nicht alle Patienten gut auf AEDs ansprechen, entweder aufgrund mangelnder Wirksamkeit oder aufgrund von Nebenwirkungen. Die Forschung hat Aspekte der Epilepsie beleuchtet, die vom konventionellen Establishment unterschätzt werden. Zum Beispiel haben spezielle Ernährungspläne, wie die ketogene Diät, die Fähigkeit, Epilepsiepatienten Vorteile zu bieten, und stellen eine potenzielle Ergänzung zu herkömmlichen Therapien dar. Darüber hinaus ist Magnesium ein bekanntes Antikonvulsivum, und Studien zeigen, dass Magnesiummangel mit Epilepsie in Verbindung gebracht wird; Intravenöses Magnesium kann auch verschiedene Arten von Anfällen wirksam kontrollieren. (2-4) Die Wirksamkeit von zusätzlichem Magnesium war jedoch in der Vergangenheit im Zusammenhang mit Erkrankungen des zentralen Nervensystems begrenzt, da die meisten Magnesiumarten die Blut-Hirn-Schranke nicht effizient überwinden können . Kürzlich haben Wissenschaftler des Massachusetts Institute of Technology jedoch eine bahnbrechende neue Form von zusätzlichem Magnesium namens Magnesium-L-Threonat entwickelt, das den Magnesiumspiegel im Gehirn stärker erhöht als herkömmliche Magnesiumarten. (5) Andere wichtige Verursacher von Epilepsie sind oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion. (6) Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine Supplementierung mit mitochondrialen Schutzmitteln wie Ubiquinol (CoQ10) und Pyrrolochinolinchinon (PQQ) auf diese zugrunde liegenden pathologischen Merkmale der Epilepsie abzielen und die Wirkung herkömmlicher AEDs ergänzen kann. (7,8) In diesem Protokoll erfahren Sie, wie unregelmäßige elektrische Aktivität im Gehirn Anfälle verursacht und wie mehrere Variablen die neuronale Erregbarkeit beeinflussen. Sie werden auch über mehrere neuartige und wenig genutzte Behandlungsstrategien und wissenschaftlich untersuchte Naturstoffe lesen, die das Potenzial haben, das überaktive neuronale Netzwerk des epileptischen Gehirns zu modulieren.

Hintergrund

Epileptische Anfälle reichen in ihrer Schwere von leichten sensorischen Störungen über eine kurze Phase des Starrens oder Bewusstlosigkeit bis hin zu Krämpfen. Krampfanfälle können sich in einer Vielzahl von Symptomen äußern, darunter sich wiederholende Bewegungen, Änderungen der Atemfrequenz, Hitzewallungen, plötzliche Bewusstseinsstörungen, Halluzinationen, rhythmisches Zucken der Muskeln oder ein allgemeiner Verlust der Muskelkontrolle. (9) Menschen mit Epilepsie haben eine wesentlich höhere Sterblichkeitsrate als die allgemeine Bevölkerung. Dies ist auf ein Phänomen zurückzuführen, das als plötzlicher unerklärlicher Tod bei Epilepsiepatienten (SUDEP) bekannt ist. SUDEP ist unerwartet und nicht traumatisch und tritt bei etwa 1 % der Epileptiker auf. (10) Es hat keine eindeutige anatomische oder toxikologische Ursache, obwohl es auf Herzrhythmusstörungen zurückzuführen sein kann, die manchmal durch epileptische elektrische Aktivität ausgelöst werden. In den Vereinigten Staaten kann SUDEP für 8 % bis 17 % aller Todesfälle bei Personen mit Epilepsie verantwortlich sein, mit größerer Inzidenz bei jüngeren Personen. Zu den Hauptrisikofaktoren für SUDEP gehören Epilepsie, die früher im Leben auftritt, mit dem Gesicht nach unten im Bett liegt, schlecht kontrollierte Epilepsie hat und männlich ist. Tatsächlich kann das Verhältnis von Männern zu Frauen bis zu 1,75:1 betragen. (11) Eines der wichtigsten Dinge, die Epileptiker tun können, um ihr SUDEP-Risiko zu senken, ist die Verbesserung der Kontrolle ihrer Krankheit, was für viele Patienten durch eine Ernährungsumstellung und die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln zusätzlich zur Einnahme ihrer Antiepileptika erreicht werden kann. Schlafen auf dem Rücken kann auch Ihr SUDEP-Risiko senken. (12)

Neurobiologie der Epilepsie

Das Gehirn enthält Milliarden von Neuronen, die in ständiger Kommunikation miteinander stehen. Während der Signalübertragung oder des „Feuerns“ von Nervenzellen werden Chemikalien, sogenannte Neurotransmitter , in den Raum zwischen Neuronen (Synapsen ) freigesetzt, um das Signal zu übertragen. Neurotransmitter beeinflussen die Wirkung von Neuronen, indem sie entweder das Feuern eines Neurons auslösen oder hemmen. Das Feuern von Neuronen wird durch elektrische Signale vermittelt; Infolgedessen kann eine anormale elektrische Aktivität ein unkontrolliertes Feuern von Neuronen verursachen, was zu Krampfanfällen führt. Epileptische Anfälle werden durch eine Störung der elektrischen Aktivität von Neuronen in der Großhirnrinde , dem am weitesten entwickelten Teil des menschlichen Gehirns, verursacht. Der Kortex, der etwa zwei Drittel der Gehirnmasse ausmacht, ist für das Denken, die Wahrnehmung sowie die Produktion und das Verständnis von Sprache verantwortlich. Der Kortex ist auch für die Verarbeitung und Interpretation der fünf Sinne verantwortlich. Das Nervensystem hat zwei Hauptbereiche: das zentrale Nervensystem und das periphere Nervensystem. Das zentrale Nervensystem besteht aus dem Gehirn und dem Rückenmark. Das periphere Nervensystem besteht ebenfalls aus zwei Teilen: dem somatischen Nervensystem und dem autonomen Nervensystem (das weiter in drei Teile unterteilt ist: sympathisch, parasympathisch und enterisch). Das vegetative Nervensystem übt die Kontrolle über automatische oder unwillkürliche Funktionen im Körper aus, wie unter anderem Herzfrequenz und Atmung. Obwohl Anfälle vom Gehirn ausgehen, gibt es eine komplexe Wechselwirkung zwischen dem vegetativen Nervensystem und dem Zentralnervensystem in Bezug auf Anfälle. Einige Anfälle haben eine Vorphase, die als Aura bekannt ist. Eine Aura ist eine kurze elektrische Entladung im Gehirn, die eine Person mit Epilepsie warnen kann, dass ein größerer Anfall bevorsteht. Epilepsie-Auren können von einem unspezifischen seltsamen oder eigentümlichen Gefühl über Gefühle extremer Angst oder Euphorie bis hin zum Erleben von seltsamen Lichtern oder seltsamen Geräuschen reichen. (Epilepsie-Auren unterscheiden sich von Migräne-Kopfschmerz-Auren.) Die Auren sind eigentlich kleine fokale Anfälle, die das Bewusstsein nicht beeinträchtigen. Forscher haben auch Techniken entwickelt, die es ihnen ermöglichen, die Art der Gehirnaktivität zu identifizieren, die in Auren auftritt, in der Hoffnung, mehr darüber zu erfahren, wie diese fokalen elektrischen Störungen zu einer allgemeineren Anfallsaktivität beitragen. (13)

Ursachen von Epilepsie und häufige Anfallsauslöser

Es gibt mehrere verschiedene Gesundheitsprobleme, die Epilepsie verursachen können. Zum Beispiel können gutartige oder bösartige Hirntumoren, Hirntraumata, Autoimmununregelmäßigkeiten und neurologische Erkrankungen wie Schlaganfall und Alzheimer zu Krampfanfällen führen. (14) Dabei handelt es sich um Formen der Epilepsie, die erworben werden und eine eindeutige Ursache haben. Idiopathische Epilepsie beschreibt Epilepsien ohne erkennbare Ursache. Es wird angenommen, dass die Genetik in vielen Fällen von idiopathischer Epilepsie eine Rolle spielt, da nahe Verwandte eines Epileptikers ein fünfmal höheres Risiko haben, selbst an Epilepsie zu erkranken. (15) Bei anfälligen Personen können Anfälle durch das Vorhandensein bestimmter Faktoren ausgelöst werden, die als Auslöser bezeichnet werden, darunter niedriger Blutzucker (Hypoglykämie), Dehydration, Müdigkeit, Schlafmangel, Stress, extreme Hitze oder Kälte, Depressionen und blinkende oder flackernde Lichter. Lebensmittel- und Umweltempfindlichkeiten können bei manchen Menschen Anfälle auslösen. Elektrolytstörungen Elektrolyte sind Mineralien wie Natrium und Kalium, die eine elektrische Ladung haben, wenn sie in den Körperflüssigkeiten gelöst sind. Das menschliche Gehirn verlässt sich auf diese Mineralien, um die elektrischen Ströme zu erzeugen, die Neuronen benötigen, um zu funktionieren und zu kommunizieren. Folglich können Änderungen in den Spiegeln dieser Elektrolyte die elektrische Aktivität im Gehirn stark beeinträchtigen und bei Epileptikern Anfälle auslösen. In einer Querschnittsstudie mit 363 Patienten in einem Bezirkskrankenhaus waren verringerte Natriumspiegel (Hyponatriämie) mit einer erhöhten Anfallshäufigkeit verbunden. (16) Neu aufgetretene epileptische Anfälle bei einer 54-jährigen Frau, die eine große Menge eines Erfrischungsgetränks konsumierte, wurden in einem Fallbericht beschrieben; Ihre Anfälle wurden einem plötzlichen Abfall des Natriumspiegels aufgrund übermäßiger Flüssigkeitsaufnahme zugeschrieben. (17) Auch Magnesium- und Calciummangel können bei Epileptikern Anfälle auslösen oder verschlimmern. (18) Hormonstörungen Hormonstörungen können bei Epilepsie eine Rolle spielen. Bei weiblichen Epileptikern kommt es häufig zu bestimmten Zeitpunkten während ihres Menstruationszyklus zu einer Verschlechterung ihres Zustands, die manchmal als katameniale Epilepsie bezeichnet wird. Krampfanfälle bei Frauen nehmen häufig in Zeiten mit niedrigem Progesteronspiegel zu. (19) Die Forschung hat herausgefunden, dass Östrogen die neuronale Erregbarkeit erhöht und Progesteron die neuronale Aktivität verringert , was darauf hindeutet, dass ein Ungleichgewicht zwischen Östrogen und Progesteron die Anfallshäufigkeit erhöhen könnte. (20) Niedrigere Progesteronspiegel werden auch mit häufigeren Anfällen bei Frauen in Verbindung gebracht, und erhöhte Östrogenspiegel während der Perimenopause scheinen Epilepsie ebenfalls zu verschlimmern. (21,22) Koffein und Methylxanthine Methylxanthine, einschließlich Koffein, sind eine Familie natürlicher Stimulanzien, die in vielen Lebensmitteln und Getränken, einschließlich Kaffee, Tee und Schokolade, enthalten sind. Methylxanthine erhöhen die Aktivität im zentralen Nervensystem und können die Erregbarkeit von Neuronen erhöhen. Es gibt Fallberichte über zunehmende Anfallshäufigkeit, selbst bei Patienten mit ehemals gut kontrollierter Epilepsie, nach starkem Kaffeekonsum. In einem Fall waren vier Tassen Kaffee pro Tag mit einer Zunahme der Anfallshäufigkeit von zwei pro Monat auf mehrere pro Woche verbunden, und in einem anderen verursachten fünf bis sechs Tassen täglich bei einem jungen Epileptiker mit guter Kontrolle zwei Anfälle in einem Monat Epilepsie. (23-25 )Experimentelle Modelle weisen darauf hin, dass Koffein die Krampfschwelle senkt, wodurch AEDs weniger wirksam werden. (26) Nach gründlicher Überprüfung der verfügbaren Beweise und Durchführung einiger Tiermodellversuche sagte eine Gruppe von Forschern, dass „ die vorhandenen klinischen Daten die experimentellen Ergebnisse bestätigen, dass die Koffeinaufnahme bei Epilepsiepatienten zu einer erhöhten Anfallshäufigkeit führt. Daraus kann geschlossen werden, dass Epilepsiepatienten einschränken sollten ihre tägliche Aufnahme von Koffein ." (27)

Stress

Eine Studie aus dem Jahr 2003 ergab, dass emotionaler Stress die Anfälle bei 64 % der Epileptiker verschlimmerte.( 28) Andere Studien haben diese Ergebnisse bestätigt. (29,30) Auch Müdigkeit und Schlafmangel können Krampfanfälle auslösen. (31,32) Reaktive Sauerstoffspezies Freie Radikale können bei Epilepsie eine Rolle spielen. (33,34) Diese Verbindungen haben die Fähigkeit, Proteine, DNA und die Membranen von Zellen zu schädigen, was möglicherweise dazu führt, dass Neuronen unregelmäßig feuern, was zu einem Anfall führt. Viele Faktoren können die Produktion freier Radikale induzieren, darunter Kopfverletzungen und neurodegenerative Erkrankungen sowie ein normaler Zellstoffwechsel. (35) Mitochondrien, die zellulären Energiekerne, in denen die Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) stattfindet, sind die Hauptquelle für freie Radikale im Körper. Mit zunehmendem Alter beginnen die Effizienz und Integrität dieser lebenswichtigen Organellen zu schwanken, was zu zunehmendem oxidativen Stress und Zellverfall führt. In Bezug auf Epilepsie ist eine relevante Folge der altersbedingten mitochondrialen Dysfunktion eine Zellmembranschädigung, die die Zellkommunikation beeinträchtigen und möglicherweise zu Krampfanfällen führen kann. In der Tat deuten experimentelle Modelle darauf hin, dass Tiere, die genetisch dazu neigen, freie Radikale der Mitochondrien zu unterdrücken, mit größerer Wahrscheinlichkeit Anfälle erleiden als normale Tiere. (36) Darüber hinaus verursachen vererbbare Defekte im mitochondrialen Genom beim Menschen eine Unterklasse der Epilepsie, die mitochondriale Epilepsie genannt wird. (6) Mit einigen Naturstoffen kann der mitochondriale Energiestoffwechsel gezielt beeinflusst werden; insbesondere Coenzym Q10 (CoQ10) und Pyrrolochinolinchinon (PQQ). Studien zeigen, dass diese beiden Nährstoffe den mitochondrialen oxidativen Stress unterdrücken und die allgemeine mitochondriale Vitalität fördern; PQQ stimuliert sogar das Wachstum neuer Mitochondrien über einen Prozess namens mitochondriale Biogenese. (8,37) In einem gut konzipierten Tiermodell haben Forscher kürzlich gezeigt, dass Coenzym Q10 die Schwere von Anfällen reduziert und den durch Anfälle verursachten Anstieg des oxidativen Stresses unterdrückt, der für epilepsiebedingte neuronale Schäden verantwortlich ist. Am wichtigsten ist, dass CoQ10 die Wirkung von Phenytoin, einem herkömmlichen AED, verstärkte und die kognitive Funktion bei Ratten mit Anfällen verschonte. 7Mit anderen Worten, wenn zu Anfällen neigende Tiere Coenzym Q10 plus Phenytoin erhielten, waren ihre Anfälle weniger schwerwiegend als bei Tieren, die das AED allein erhielten. Aspartam Phenylalanin, ein Metabolit von Aspartam, kann in hohen Konzentrationen neurotoxisch wirken. Daher ist es plausibel, dass sehr hohe Dosen von Aspartam Krampfanfälle auslösen können, obwohl dies in kontrollierten klinischen Studien nicht beobachtet wurde. In einer Studie mit Personen, die anekdotisch berichteten, dass Aspartam ihre Anfälle auslöste, traten unter kontrollierten Bedingungen der Aspartam-Exposition keine Anfälle auf. 38 Eine andere Studie an Kindern mit einer bestimmten Art von Anfällen, die als Petit-mal-Anfälle bezeichnet werden, zeigte jedoch Veränderungen der elektrischen Aktivität des Gehirns nach sehr hohen oralen Dosen von Aspartam, obwohl keiner der Probanden einen tatsächlichen Anfall hatte. 39In dieser Studie betrug die verabreichte Dosis 40 mg/kg oder etwa 2.800 mg für einen Menschen mit 70 kg (154 lb.). Zum Vergleich: Eine Dose Diätlimonade enthält typischerweise etwa 180 mg Aspartam; Daher entsprach die Aspartamdosis, die den Kindern in der Studie verabreicht wurde, mehr als 15 Dosen Diätlimonade für einen Erwachsenen. Im Gegensatz dazu ergab eine im Jahr 2002 veröffentlichte intensive Überprüfung, dass es keine schlüssigen wissenschaftlichen Beweise gab, die Aspartam mit Epilepsie in Verbindung bringen. (40) In ähnlicher Weise wurde behauptet, dass der Lebensmittelzusatzstoff Mononatriumglutamat (MSG) Krampfanfälle verursacht. Allerdings sind Hinweise, die die in Lebensmitteln häufig vorkommenden MSG-Mengen mit der Pathologie von Krampfanfällen in Verbindung bringen, in erster Linie, wenn auch nicht ausschließlich, anekdotischer Natur. Mononatriumglutamat kann in Tiermodellen tatsächlich Anfälle auslösen, aber die erforderliche Dosis entspricht mehreren tausend Gramm MSG für einen erwachsenen Menschen – eine Dosis, die höchstwahrscheinlich nicht allein durch diätetische Mittel erreicht werden kann. Dennoch deuten einige ältere Berichte darauf hin, dass MSG die Krampfschwelle bei empfindlichen Kindern senken könnte. (41) Obwohl Peer-Review-Evidenz fehlt, die diese diätetischen Excitotoxine direkt mit der Auslösung von Anfällen bei erwachsenen Menschen in Verbindung bringt, haben einige innovative Ärzte einen erheblichen, wenn auch anekdotischen Nutzen festgestellt, wenn ihren Anfallspatienten geraten wurde, Lebensmittel, die MSG enthalten, sorgfältig zu vermeiden. Daher kann es für Krampfpatienten, insbesondere Kinder, ratsam sein, die Einnahme von Aspartam und MSG zu vermeiden. Umweltgifte Viele Umweltgifte, einschließlich einiger Pestizide und Schwermetalle, sind dafür bekannt, Anfälle auszulösen. Beispielsweise werden Quecksilber und Blei mit Krampfanfällen in Verbindung gebracht. (42-44) Weitere Informationen zu den gesundheitlichen Auswirkungen von Schwermetallen finden Sie im Protokoll „ Schwermetallentgiftung “. Auch als Organophosphate bekannte Insektizide erhöhen die Gehirnaktivität und können Anfälle verursachen. (45,46) Weitere Informationen finden Sie im Protokoll „ Stoffwechselentgiftung “.

Diagnose

Epilepsie wird normalerweise auf der Grundlage einer Kombination klinischer Befunde diagnostiziert, einschließlich Anamnese, körperlicher Untersuchung und Labortests. Während eines Arztbesuchs wird ein Patient normalerweise einer neurologischen Standarduntersuchung unterzogen, die eine Bewertung der Orientierung, der Reflexe, der motorischen Kontrolle, der Nervenfunktion, der Koordination und der sensorischen Wahrnehmung umfasst. Für einen Arzt ist es oft hilfreich, die Person so bald wie möglich nach der Anfallsaktivität zu untersuchen. Der häufigste diagnostische Test zur Erkennung von Epilepsie ist das Elektroenzephalogramm (EEG), das die elektrische Aktivität im Gehirn überwacht. Die Gehirnaktivität kann jedoch zwischen den Anfällen normal sein, sodass ein normales EEG die Diagnose einer Epilepsie nicht ausschließt. Andere bildgebende Untersuchungen des Gehirns, einschließlich Magnetresonanztomographie (MRT) und Computertomographie (CT), werden manchmal verwendet, um körperliche Ursachen von Anfällen zu identifizieren, wie Tumore oder Fehlbildungen in den Gefäßen des Gehirns (Aneurysmen).

Konventionelle Behandlungen

Antiepileptika (AEDs) Herkömmliche Standardbehandlungen für Epilepsie beruhen häufig auf Antiepileptika, die möglicherweise über viele Jahre eingenommen werden müssen. Antiepileptika werden nach ihrem Wirkungsmechanismus gruppiert (viele der unten aufgeführten Medikamente haben mehrere Wirkungsmechanismen):

Natriumkanalblocker ( Carbamazepin [Tegretol, Carbatrol]; Lamotrigin [Lamictal]; Phenytoin [Dilantin]);
Calciumstrominhibitoren ( Valproinsäure [Depakene, Depakote]);
Gamma-Aminobuttersäure-Verstärker ( Vigabatrin [Sabril]; Benzodiazepine, Barbituate);
Glutamatblocker (Topiramat [Topamax], zielt auch auf Natriumkanäle ab);
Carboanhydrase-Hemmer ( Acetazolamid [Diamox]); und
solche mit unbekannten Mechanismen ( Levetiracetam [Keppra])

Die Arzneimittelauswahl basiert auf der klinischen Diagnose sowie den Merkmalen des AED und seinen Nebenwirkungen. Die Wahl des Medikaments hängt auch von den persönlichen Vorlieben und Erfahrungen des behandelnden Arztes sowie dem klinischen Kontext ab (z. B. in einer Notaufnahme wäre die intravenöse Verabreichung ein typischer Ansatz). Manchmal kann auch die Art der Epilepsie die Wahl des Medikaments beeinflussen. Beispielsweise ist das Medikament Valproinsäure bei der Behandlung von generalisierter Epilepsie oft wirksamer als andere Antiepileptika. (47) Andererseits ist Ethosuximid (Zarontin), ein anderes Antiepileptikum, manchmal wirksamer bei Abwesenheitsanfällen. Im ambulanten Bereich stehen viele Möglichkeiten zur Verfügung. Das optimale Behandlungsergebnis ist die vollständige Beendigung der Anfälle mit einem AED, auch bekannt als Monotherapie. Im Allgemeinen werden fast 50 % der erwachsenen Patienten und 66 % der pädiatrischen Patienten mit dem ersten Medikament, das sie ausprobieren, anfallsfrei. (48,49) Wenn der erste AED versagt oder unerträgliche Nebenwirkungen verursacht, kann ein anderer gewählt werden; Viele Ärzte entscheiden sich für einen AED mit einem anderen Wirkmechanismus. Wenn der erste AED wegen unerträglicher Nebenwirkungen fehlschlägt, wird ein zweiter AED-Versuch bei etwa 50 % der Patienten erfolgreich sein; Bei Patienten, bei denen das erste Medikament nicht wirksam war, ist ein zweiter AED jedoch in weniger als 15 % der Fälle wirksam. (50) Wenn eine erfolgreiche Anfallskontrolle mit einer Monotherapie nicht erreicht werden kann, werden andere AEDs zum Behandlungsschema hinzugefügt. Polypharmazie (der Einsatz mehrerer Antiepileptika bei Epilepsie) basiert auf einer Kombination der verschiedenen bekannten Wirkmechanismen. (51) Jedes Medikament sollte in der Dosierung nach oben titriert werden, bis entweder die Anfälle beseitigt sind oder die Nebenwirkungen unerträglich werden. Bestimmte Personen mit hartnäckigen Anfällen können gleichzeitig mit bis zu vier verschiedenen AEDs behandelt werden. Die meisten AEDs haben einige Nebenwirkungen, die für Patienten unerträglich sein können. Obwohl die AED-Therapie eine der Hauptstützen der Epilepsiebehandlung ist, können daher andere Optionen eine deutliche Linderung mit weniger oder milderen Nebenwirkungen bewirken. In den meisten Fällen muss eine sorgfältige Blutüberwachung durchgeführt werden, um die Blutspiegel jedes AED zu bestimmen, insbesondere wenn ein Patient mehrere AEDs oder andere Arzneimittel einnimmt, die den Stoffwechsel verändern. Operativer Eingriff Epilepsieoperationen sind sehr hochspezialisierte Eingriffe und normalerweise Patienten vorbehalten, die nicht gut auf AEDs ansprechen. Es sollte nur von den erfahrensten Teams aus Neurochirurgen, Epileptologen (auf Epilepsie spezialisierte Neurologen) und anderen Ärzten in großen akademischen Zentren durchgeführt werden. Eine erfolgreiche Operation bei Epilepsie hängt davon ab, ob eine „fokale Läsion“ gefunden wird, eine Anomalie, die auf einem radiologischen Bildgebungsscan zu sehen ist. Häufige Beispiele für fokale Läsionen sind Raumforderungen; weniger häufige fokale Läsionen sind Narben oder Fibrose. Die besten chirurgischen Ergebnisse werden bei Personen erzielt, bei denen eine Temporallappenepilepsie, eine gut umschriebene fokale Läsion oder abnormale EEG-Daten diagnostiziert wurden, die fokaler Natur sind, um mit der Bildgebungsanomalie übereinzustimmen. In diesen Fällen liegt die Erfolgsrate, definiert als Patienten, die anfallsfrei werden, zwischen 80 % und 90 %. Bei Personen, die keine übereinstimmenden Läsionen im EEG und in der Bildgebung haben, sinkt die Erfolgsrate auf etwa 50 % (immer noch als günstig angesehen). Komplikationen sind gering und unbedeutend im Vergleich zur verbesserten Lebensqualität als Ergebnis der Anfallsreduktion. (52) Eine Operation ist jedoch nicht das einzige Verfahren, das Epileptikern eine deutliche Linderung verschaffen kann. Andere neurologische Verfahren Vagus-Nerv-Stimulation. Der Vagusnerv, der Informationen zum und vom Gehirn weiterleitet, hat viele Verbindungen zu neurologischen Bereichen, die bei Anfällen eine Rolle spielen. Die Vagusnervstimulation (VNS) ist die einzige Form der elektrischen Behandlung von Epilepsie, die von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen ist. VNS wurde von der FDA im Juli 1997 als Zusatzbehandlung für partielle Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen über 12 Jahren zugelassen, die nicht gut auf AEDs ansprachen. Bei VNS wird ein kleines elektrisches Gerät, etwa so groß wie eine Taschenuhr, zusammen mit einem Verbindungsdraht im linken oberen Brustbereich unter die Haut implantiert. Kleine Elektroden werden am Vagusnerv auf der linken Seite des Halses befestigt. Die Implantation dauert etwa zwei Stunden. Nach der Implantation VC (53) VNS kann nicht nur die Schwere und Häufigkeit von Anfällen reduzieren, sondern auch einen Anfall nach Beginn abbrechen. Obwohl der Mechanismus der VNS-Therapie noch unklar ist, glauben Forscher, dass sie in der Lage ist, hemmende Signale im Gehirn zu verstärken und dabei hilft, die elektrische Aktivität zu verhindern, die zu Anfällen führt. VNS hat sich als sicher und effektiv erwiesen. Patienten, deren Anfallshäufigkeit um 50 % oder mehr reduziert ist, werden als „Responder“ eingestuft. Bei langfristiger Anwendung werden zwischen 50 % und 80 % der Patienten, die eine VNS-Behandlung erhalten, je nach Art des Anfalls Responder. (54-58) Bei 43 % der Patienten nach VNS bei hartnäckiger Epilepsie wurde eine Reduzierung der AED-Nutzung berichtet, und bei 84 % trat eine subjektive Verbesserung der Lebensqualität auf. (59)

Tiefenhirnstimulation. Die Tiefenhirnstimulation (THS) ist eine weitere neuartige Therapie, die Epileptikern erhebliche Vorteile bringen kann. Diese Behandlung beinhaltet die Platzierung von Elektroden im Gehirn durch minimal-invasive Chirurgie, die dann verwendet werden können, um schwache elektrische Ströme an bestimmte Regionen des Gehirns zu senden, wie den Thalamus, das Kleinhirn und andere tiefe Regionen im Gehirn. Diese Technik wurde ursprünglich in den 1980er Jahren entwickelt, um das Zittern bei Patienten mit der Parkinson-Krankheit zu reduzieren, und hat Unterstützung bei der Behandlung anderer Bewegungsstörungen wie Dyskinesie erhalten. Seine Auswirkungen auf diese anderen neurologischen Probleme haben das Interesse an der Verwendung von DBS zur Behandlung von Epilepsie geweckt. (60-62) Frühe klinische Studien zu DBS haben ergeben, dass es im Allgemeinen sicher ist, wobei die Nebenwirkungen vorübergehend und mild sind. Bei einigen Patienten traten Nebenwirkungen wie episodischer Nystagmus (unkontrollierbare Augenbewegungen), akustische Halluzinationen und Lethargie auf. (61) Einer der Vorteile von DBS ist jedoch, dass es bei Auftreten von Nebenwirkungen abgeschaltet werden kann und der gesamte Vorgang reversibel ist. Frühe Ergebnisse aus mehreren klinischen Studien mit DBS haben ergeben, dass es je nach Platzierung bei einem erheblichen Teil der Patienten Anfälle reduzieren kann. (63)

Transkranielle Magnetstimulation. Die transkranielle Magnetstimulation ist eine nicht-invasive Technik, die elektromagnetische Ströme verwendet, um die elektrische Aktivität im Gehirn zu verändern. Diese Therapie hat sich als vielversprechend für die Verringerung von Anfällen bei Epileptikern erwiesen, indem sie die neuronale Erregbarkeit verringert. Einige der frühesten Studien ergaben, dass die transkranielle Magnetstimulation einen längeren Schutz vor den Arten elektrischer Aktivität bewirken kann, die Anfälle verursachen. (64) Fallstudien haben ergeben, dass diese Technik die Anfallshäufigkeit bei Patienten um über 60 % reduzieren kann. (65) Die schwerwiegendste Nebenwirkung im Zusammenhang mit der transkraniellen Magnetstimulation sind Kopfschmerzen, obwohl während dieser Behandlung ein geringes Anfallsrisiko besteht. (66) Dieses Risiko ist jedoch gering und diese Technik gilt als sicher; Darüber hinaus kann diese Therapie mit der Weiterentwicklung der transkraniellen Magnetstimulationstechnologie und der Kombination mit EEGs gezielter und sicherer eingesetzt werden. (67)

8Neuartige und neue Strategien Die pharmazeutische Industrie stellt weiterhin neue AEDs her, um zusätzliche Optionen zur Bekämpfung von Epilepsie bereitzustellen und gleichzeitig Nebenwirkungen zu minimieren. Ein neues Antiepileptikum, bekannt als Levetiracetam , wurde kürzlich für die Monotherapie zugelassen. Obwohl die spezifischen Mechanismen unklar sind, hemmt Levetiracetam die synaptische Leitfähigkeit auf andere Weise als herkömmliche AEDs, so dass es für die Behandlung von Epilepsien wirksam sein kann, die auf andere Medikamente nicht gut angesprochen haben. (68) Andere neuartige Antiepileptika sind nur für die Zusatzbehandlung zugelassen, was bedeutet, dass sie zu bereits bestehenden Medikamentenregimen hinzugefügt werden können. Drei der neuesten Antiepileptika, die für die Begleittherapie zugelassen sind, sind Eslicarbazepinacetat , Lacosamid und Retigabin. Eslicarbazepinacetat wirkt mit einem ähnlichen Mechanismus wie ein bereits etabliertes Antiepileptikum, Carbamazepin, aber es hat eine geringere Neurotoxizität. (69,70) Eslicarbazepin hat auch weniger berichtete Nebenwirkungen als ein ähnliches AED, Oxcarbazepin, und kann einmal täglich eingenommen werden. Daher wird Eslicarbazepinacetat als zusätzliches Antiepileptikum für Patienten eingesetzt, die ihre Epilepsie mit anderen Medikamenten nicht ausreichend kontrollieren können.( 71) Ein weiteres kürzlich entwickeltes Antiepileptikum ist Lacosamid. (49) Es wurde gezeigt, dass dieses Medikament die Aktivität elektrischer Anfälle im Gehirn reduziert, ohne andere Aspekte der Gehirnfunktion zu beeinträchtigen. (72) Lacosamid wirkt auf einen anderen Teil von Neuronen als andere AEDs, sodass sein neuartiger Mechanismus es möglicherweise ermöglicht, bei Patienten, die auf andere AEDs nicht gut angesprochen haben, wirksamer zu sein. (73,74) In ähnlicher Weise hat auch das neue Medikament Retigabin einen anderen Mechanismus als andere Antiepileptika und kann daher zu den Behandlungsschemata von Epileptikern hinzugefügt werden, die immer noch häufige Anfälle haben, wobei weniger Bedenken hinsichtlich einer beeinträchtigten Wirksamkeit bestehen. (75) Zusammen haben diese neuen Medikamente sowie andere neue Medikamente wie Stiripentol (Diacomit) und Rufinamid (Banzel) das Potenzial, zuvor hartnäckige Fälle von Epilepsie zu behandeln oder Nebenwirkungen zu reduzieren. Einige Forscher haben auch festgestellt, dass Diuretika wie Furosemid und Bumetanid möglicherweise auch Anfälle reduzieren können, indem sie den Wasser- und Ionenspiegel im Gehirn beeinflussen. (76) Obwohl es keine neueren klinischen Studien zu den Wirkungen von Diuretika auf Epilepsie gab, waren Studien, die die Wirkungen dieser Medikamente in Gewebe- und Tiermodellen von Epilepsie untersuchten, vielversprechend, und eine kleine klinische Studie, die 1976 veröffentlicht wurde, fand heraus, dass Diuretika signifikant dazu in der Lage waren Anfallshäufigkeit bei manchen Patienten reduzieren. (77) Hormonwiederherstellungstherapie Die Progesteron-Wiederherstellungstherapie wurde als mögliche Behandlung von Epilepsie untersucht, und die ersten Ergebnisse waren vielversprechend. (78) Die Auswirkungen von Hormonen auf Epilepsie müssen noch besser aufgeklärt werden, da einige Studien darauf hindeuten, dass Östrogen je nach Konzentration pro-epileptische und anti-epileptische Eigenschaften haben kann. (79) Frauen sind nicht die einzigen Patienten, deren Epilepsie durch Sexualhormonspiegel beeinflusst werden kann; Testosteron und seine Metaboliten haben auch krampflösende Wirkungen. (80,81) In einem Fallbericht über einen Mann mit posttraumatischen Anfällen führte die Testosterontherapie tatsächlich dazu, dass seine Anfälle nachließen und fast verschwanden. (82) Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Aufrechterhaltung eines optimalen Testosteronspiegels Anfallsleiden bei Männern lindern kann. Freies Testosteron ist ein guter Indikator für die Testosteronaktivität; optimale Spiegel sind 20–25 pg/ml. Weitere Informationen zu Hormontests und Hormonersatz finden Sie in den Protokollen „Wiederherstellung des männlichen Hormons “ und „ Wiederherstellung des weiblichen Hormons “.

Ernährungsmanagement: Die ketogene Diät und andere

Die Idee, dass die Ernährung Epilepsie beeinflussen kann, wurde zuerst von Hippokrates postuliert, der bemerkte, dass Fasten Krämpfe verhindern könnte. (83) Derzeit gibt es im Zusammenhang mit Epilepsie vier Haupternährungsstrategien: die ketogene, mittelkettige Triglycerid-, die modifizierte Atkins- und die Ernährung mit niedrigem glykämischen Index. Die am weitesten verbreitete diätetische Behandlung von Epilepsie ist die ketogene Diät . Die ketogene Ernährung, die in den 1920er Jahren entwickelt wurde, besteht aus einer hohen Aufnahme von Fetten (80%) und einer geringen Aufnahme von Proteinen und Kohlenhydraten. (84,85) Die ketogene Diät erfordert, dass die Patienten sehr darauf achten, was sie essen, damit sie effektiv ist. (86,87) Die ketogene Ernährung ist sorgfältig so konzipiert, dass Fette, hauptsächlich in Form von langkettigen Fettsäuren, die Hauptkalorienquelle in der Ernährung darstellen. Patienten müssen in der Regel drei- bis viermal so viel Fett zu sich nehmen wie Kohlenhydrate und Proteine; Das bedeutet, dass bei dieser Diät über 90 % der Kalorien aus Fett stammen. Diese fettreiche Ernährung verändert den Stoffwechsel des Körpers und veranlasst ihn, Chemikalien zu erzeugen, die als Ketone bekannt sind, die dann zur Energiegewinnung verbrannt werden können. Diese Diät ist auch so konzipiert, dass sie ungefähr 1 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht liefert, um eine ausreichende Proteinzufuhr sicherzustellen. Die ketogene Diät beginnt typischerweise mit einer kurzen Fastenperiode, obwohl dies nicht notwendig ist und oft von den Vorlieben des Arztes abhängt. (88) Wie die ketogene Ernährung Anfällen vorbeugt, wird noch untersucht. Eine der vorherrschenden Theorien ist, dass die Ketone, die durch die ernährungsbedingte Stoffwechsellage produziert werden, in das Gehirn gelangen können. Von dort aus erhöhen Ketone den Gehalt an Chemikalien, die die Neuronenaktivität verringern, den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies reduzieren und das Gehirn dazu bringen, Energie effizienter zu nutzen, was zu weniger Anfällen führt. (88,89) Die ketogene Ernährung hat sich durchweg als wirksame Behandlung von Epilepsie erwiesen. Bewertungen haben ergeben, dass über 50 % der Kinder, die sich einer Behandlung mit der ketogenen Diät unterziehen, eine mehr als 50 %ige Verringerung der Anfallshäufigkeit aufweisen, wobei über 30 % eine Verringerung der Anfallshäufigkeit um über 90 % erfahren und mehr als 15 % vollständig anfallsfrei werden. (90) Diese Zahlen sind bei Kindern, die die ketogene Ernährung drei Monate lang beibehalten, sogar noch höher: Bei mehr als der Hälfte der Kinder werden die Anfälle um 90 % oder mehr reduziert und über 30 % werden vollständig anfallsfrei. (91) Die Vorteile der ketogenen Ernährung wurden auch durch randomisierte Kontrollstudien bestätigt, die die Art von Studien sind, die die belastbarsten Beweise für die Wirksamkeit der Behandlung liefern. (92) Obwohl die ketogene Ernährung traditionell für Kinder empfohlen wird, kann sie auch bei Jugendlichen und Erwachsenen mit großem Erfolg angewendet werden. Klinische Studien, die die Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf ältere Patienten untersuchten, haben gezeigt, dass die Ernährung auch bei dieser Population zu einer signifikanten Verringerung der Anfallshäufigkeit führen kann. (93-95) Eines der Haupthindernisse für Jugendliche und Erwachsene, die die ketogene Diät ausprobieren, ist die Patienten-Compliance, weil die Diät so restriktiv sein kann. Infolgedessen wurden auch mehrere ähnliche Diäten entwickelt, um zu versuchen, das Konzept hinter der ketogenen Diät zu nutzen, ohne ihre Wirksamkeit signifikant zu verringern. Die mittelkettige Triglycerid-Diät basiert auf der Idee, dass kürzere Fettmoleküle, wie mittelkettige Triglyceride, mehr Ketone produzieren und somit mehr Protein und Kohlenhydrate in der Ernährung ermöglichen. Andere Diätpläne, einschließlich der modifizierten Atkins -Diät und der Diät mit niedrigem glykämischen Index , wurden ebenfalls entwickelt, um mehr Flexibilität zu ermöglichen. Die modifizierte Atkins-Diät erlaubt 10 bis 30 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und hat keine Einschränkungen bei der Protein- oder Kalorienaufnahme. Die Diät mit niedrigem glykämischen Index erlaubt eine höhere Menge an Kohlenhydraten (40–60 Gramm pro Tag), solange sie einen glykämischen Index von weniger als 50 haben. Diese beiden modifizierten ketogenen Diäten haben sich auch bei der Behandlung von Epilepsie bewährt. (96)

In einer kürzlich durchgeführten klinischen Studie wurden 158 Kinder mit arzneimittelresistenter Epilepsie randomisiert, um sich an die ketogene, modifizierte Atkins- oder Diät mit niedrigem glykämischen Index zu halten. Nach 24 Wochen erlebten die Kinder in der ketogenen Gruppe eine mediane Reduktion der Anfallshäufigkeit um 66 %, während die Kinder in den Gruppen mit modifiziertem Atkins und niedrigem glykämischen Index eine mediane Reduktion um 45 % bzw. 54 % erlebten. Während die Studie keinen Nachweis erbringen konnte, dass die anderen Diäten in Bezug auf den Nutzen der ketogenen Diät gleichwertig waren, war die Wahrscheinlichkeit, dass die Diät mit niedrigem glykämischen Index schwerwiegende unerwünschte Ereignisse verursachte, signifikant geringer als bei der ketogenen Diät. (182) Diese Ergebnisse weisen auf die Notwendigkeit individualisierter Nutzen-Risiko-Bewertungen hin. Die ketogene Ernährung und verwandte Stoffwechselbehandlungen bei Epilepsie können einige Nebenwirkungen und Mangelernährung verursachen. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Magen-Darm-Probleme wie Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen und verstärkter Säurereflux. Diese Diät kann auch den Cholesterinspiegel und andere Lipide im Blut erhöhen. Patienten, die sich einer ketogenen Diät unterziehen, können auch ein erhöhtes Risiko für einen Vitamin-D-Mangel haben, der zu einer verringerten Knochenfestigkeit sowie zu Nierensteinen, Selenmangel und vermehrten Blutergüssen führt. Infolgedessen können während der ketogenen Diät eine Vitaminergänzung und eine sorgfältige Überwachung erforderlich sein. (97-101)

Änderungen des Lebensstils

Anfallsunterbrechungen Obwohl Auren nicht bei allen Personen mit Anfallsleiden auftreten, sind sich einige Menschen einer Veränderung ihrer Sinneswahrnehmung (ob auditiv, olfaktorisch, sensorisch, visuell oder gustatorisch, manchmal verbunden mit Unwohlsein, Schwindel oder dem Gefühl von Déjà-vu) bewusst signalisiert den Beginn eines Anfalls. Anekdotische Berichte deuten darauf hin, dass einige Menschen gelernt haben, ihren Anfallsprozess zu unterbrechen, indem sie die aurainduzierte Wahrnehmung durch eine andere ersetzen. Bei diesen Personen ist die Aura ein bekanntes Signal für den Beginn eines Anfalls. Wenn die Aura zum Beispiel ein Geruch oder ein unangenehmer Geruch ist, können diese Personen den Anfall oft unterbrechen, indem sie sofort etwas anderes riechen (im Allgemeinen etwas mit einem angenehmeren Geruch als die Aura). Einige Leute sind in der Lage, die Unterbrechungstechnik einen Schritt weiter zu bringen. Indem sie sich einfach auf mentale Vorstellungen verlassen (z. B. sich an einen angenehmen, positiven Geruch erinnern), können sie einen Anfall aufhalten. Einige finden, dass Wut einen Anfall effektiv unterbrechen kann; Sie können ihre Anfälle stoppen, indem sie sie anschreien. Andere Personen, die Anfälle mit einem beobachtbaren Anfangsmuster haben, bitten eine Hilfsperson, sie anzuschreien oder sie schnell zu schütteln, wenn das Muster beginnt. Die Techniken, die eine Aura erfolgreich "unterbrechen", variieren von Patient zu Patient und müssen zu einem bestimmten Zeitpunkt durchgeführt werden, um den Anfall zu stoppen. 102 Die Anwendung der Aura-Unterbrechung kann jedoch dazu beitragen, Anfälle zu reduzieren oder zu beseitigen. 103 Stressreduzierung Regelmäßiger guter Schlaf ist ein sehr wichtiger Bestandteil der Anfallsprävention. Einige Wissenschaftler gehen davon aus, dass eine Hauptfunktion des REM-Schlafs darin besteht, die Anfälligkeit des Gehirns für epileptogene Einflüsse zu verringern. 104 Stressabbau- und Entspannungstechniken wie Meditation können ebenfalls dazu beitragen, Anfälle zu reduzieren. (105) Körperliche Bewegung kann auch ein wichtiger Weg sein, um Stress abzubauen, was besonders für Epileptiker von Vorteil sein kann. Bewegung kann nicht nur Stress abbauen, die soziale Integration verbessern und die Lebensqualität verbessern, regelmäßige körperliche Bewegung kann auch direkt zur Verringerung der Anfallshäufigkeit beitragen. (106) Körperliche Betätigung kann Neuronen gegenüber emotionalem Stress „desensibilisieren“ und dabei helfen, Anfälle abzuwenden, die durch andere Auslöser verursacht werden. (107) Biofeedback Auch Biofeedback, eine weitere Entspannungstechnik, kann hilfreich sein. Wenn sich das autonome Nervensystem (oder das unwillkürliche Nervensystem) in einem Zustand der Übererregung befindet, kann die Wahrscheinlichkeit einer Anfallsaktivität zunehmen. Biofeedback ist eine Technik, die Anzeigen einer Form der biologischen Überwachung, wie z. B. eines EEG, verwendet, um Patienten dabei zu helfen, zu erkennen, wie ihr Körper auf bestimmte Situationen reagiert. Durch die Beobachtung von Veränderungen der EEG-Messwerte können Patienten lernen, wie sie die elektrische Aktivität in ihrem Gehirn teilweise kontrollieren können, und können die Fähigkeit entwickeln, ihr Risiko für Krampfanfälle zu verringern. Obwohl die meisten klinischen Studien mit Biofeedback klein waren, (108-110) Eine umfassende Überprüfung vieler Studien ergab, dass Biofeedback für Epileptiker eine erhebliche Linderung bringen kann, insbesondere für diejenigen, die mit AEDs keinen Erfolg hatten. (111) Im Durchschnitt werden fast 75 % der Menschen, die EEG-Biofeedback bei Epilepsie ausprobieren, weniger Anfälle erleben. Biofeedback unter Verwendung anderer biologischer Reaktionen, wie z. B. langsame kortikale Potentialrückkopplung und galvanische Hautreaktion, war ebenfalls vielversprechend. (112) Andere Verhaltensinterventionen können die Anfallshäufigkeit ebenfalls reduzieren. Yoga kann die Lebensqualität verbessern und zu weniger Anfällen führen. (113,114) Akupunktur kann auch bei der Anfallsprävention hilfreich sein. Eine gründliche Überprüfung der veröffentlichten Studien ergab, dass Akupunktur von Vorteil sein kann, aber dass mehr und besser konzipierte Studien durchgeführt werden müssen. (115) Studien zum Nutzen anderer Entspannungstechniken und der kognitiven Verhaltenstherapie haben ebenfalls einen möglichen Nutzen festgestellt. (116)

Nährstoffe

Viele Naturstoffe wirken auch auf das Gehirn und können möglicherweise die Epilepsie beeinflussen; Natürliche Verbindungen werden wahrscheinlich als Adjuvantien zu konventionellen Therapien am vorteilhaftesten sein. Vitamine und Mineralien Epilepsiepatienten sollten sich auch darüber im Klaren sein, dass die Langzeitanwendung von Antiepileptika ihren Vitamin- und Mineralstoffstatus negativ beeinflussen kann. Beispielsweise haben Patienten, die AEDs einnehmen, deutlich niedrigere Vitamin-D -Spiegel im Blut. 117-121 Dies liegt daran, dass viele Antiepileptika die Aktivität eines als Cytochrom P450 bekannten Leberenzyms erhöhen, das auch Vitamin D abbaut. Vitamin D ist für die Aufnahme von Kalzium unerlässlich ; Folglich nehmen Patienten, die AEDS einnehmen, weniger Kalzium in ihrer Nahrung auf, was ihr Risiko erhöht, an Osteoporose zu erkranken. Patienten, die AEDs einnehmen, müssen möglicherweise Vitamin-D- und Kalziumpräparate einnehmen. (122) Es wurde auch gezeigt, dass Antiepileptika den Spiegel mehrerer B-Vitamine , einschließlich Folsäure und Vitamin B6 und B12, senken. (123,124) Diese Vitamine sind entscheidend für die Kontrolle des Stoffwechsels im Körper; Ein niedriger Gehalt dieser Vitamine kann auch zu einem niedrigen Gehalt an roten Blutkörperchen führen, was zu Müdigkeit und Blässe führt. Eine der schwerwiegendsten Folgen des niedrigen Folatspiegels, der durch AEDs verursacht wird, sind hohe Spiegel der Verbindung Homocystein , ein Risikofaktor für Herzerkrankungen. (123,125,126) Erhöhte Homocysteinspiegel wurden mit dem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen bei Epileptikern in Verbindung gebracht. Darüber hinaus haben einige Studien gezeigt, dass erhöhtes Homocystein zur AED-Resistenz beitragen oder Anfälle bei Epileptikern verstärken kann. (127) Aufgrund dieser Erkenntnisse fordern einige Forscher eine routinemäßige Supplementierung mit den B-Vitaminen, insbesondere der stoffwechselaktiven Form der Folsäure, L-Methylfolat , um den Homocysteinspiegel zu senken. (128) Folsäuremangel kann auch zu Krampfanfällen führen, insbesondere bei Säuglingen. Ein gestörter Folattransport im Körper kann eine Ursache für Anfälle sein, die auf typische Behandlungen nicht gut ansprechen. (129) Darüber hinaus haben Epileptiker oft reduzierte Folsäurespiegel, möglicherweise aufgrund der Verwendung von Antiepileptika. (130) Ärzte von Epileptikern sollten den Folsäure-, Vitamin B12- und Homocysteinspiegel bei Patienten routinemäßig überwachen, um ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu vermeiden, die anderweitig behandelt werden könnten. Einige Formen von Epilepsie sind direkt mit Vitamin-B6-Mangel verbunden; Diese Krämpfe, bekannt als pyridoxinabhängige Anfälle, können nur mit hohen Dosen von Vitamin B6 behandelt werden. (131) Niedrige Vitamin-B6-Spiegel werden auch mit allgemeiner Epilepsie in Verbindung gebracht. Selbst bei Patienten ohne pyridoxinabhängige Anfälle können niedrige Pyridoxinspiegel die Anfallsempfindlichkeit erhöhen, obwohl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um festzustellen, ob Pyridoxin Anfälle behandeln kann. (132) Einige Arten von Anfällen können nicht mit Pyridoxin behandelt werden, aber sie können mit Pyridoxal-5-Phosphat , der biologisch aktiven Form von Vitamin B6, wirksam behandelt werden. (133-135) Antioxidantien wie Vitamin E , Vitamin C und Selen sind in der Lage, den mitochondrialen oxidativen Stress im Gehirn und anderen Geweben zu mildern und die Anfallshäufigkeit bei verschiedenen Arten von Epilepsie zu senken. (136-142) Tiermodelle haben gezeigt, dass Alpha-Tocopherol allein mehrere Arten von Anfällen verhindern kann. (143.144) Epileptiker haben auch eher einen niedrigen Vitamin-E-Spiegel, obwohl dies eine Folge der Einnahme von AEDs sein kann. (145) Magnesium hilft, Verbindungen zwischen Neuronen aufrechtzuerhalten. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass es die EEG-Aktivität unterdrückt und die Schwere der Anfälle begrenzt, und Magnesiummangel wird beim Menschen mit Anfällen in Verbindung gebracht. (146-148) Im Körper wirkt ionisches Magnesium als natürlicher Calciumkanalblocker, der den erregenden Einfluss von ionischem Calcium auf ähnliche Weise ausgleicht wie die Calciumkanalblocker-Klasse herkömmlicher AEDs. (149) Darüber hinaus sinken die Magnesiumspiegel nach Krampfanfällen bei Patienten mit idiopathischer Epilepsie stark ab. (150) In der Tat wird Frauen oft intravenös oder intramuskulär Magnesium verabreicht, um sicher einer Eklampsie vorzubeugen, einer durch Anfälle gekennzeichneten Schwangerschaftsstörung. (151) Eine kürzlich entwickelte Form von Magnesium, bekannt als Magnesium-L-Threonat , kann besonders wirksam bei Epilepsie und anderen neurologischen Erkrankungen sein. Diese Form von Magnesium scheint die Blut-Hirn-Schranke besser zu durchdringen und wird daher effizienter an die Gehirnzellen abgegeben. (152,153) Tatsächlich erhöhte Magnesium-L-Threonat in einem Tiermodell den Magnesiumspiegel in der Rückenmarksflüssigkeit um beeindruckende 15 % im Vergleich zu praktisch keinem Anstieg bei herkömmlichem Magnesium. Darüber hinaus war orales Magnesium-L-Threonat in der Lage, Lernen und Gedächtnis zu modulieren, was darauf hindeutet, dass es tatsächlich das zentrale Nervensystem beeinflusst. (153) Auch Thiamin, Mangan und Biotin sind bei Epileptikern oft niedrig. (132) Melatonin Melatonin spielt eine wichtige Rolle im Gehirn, insbesondere bei der Regulierung des Schlaf-Wach-Zyklus des Gehirns. Es übt auch eine beruhigende Wirkung auf neuronaler Ebene aus, indem es die glutaminerge (anregende) Signalübertragung reduziert und die GABAerge (hemmende) Signalübertragung verstärkt. (154) Melatonin wird häufig als Schlafmittel und zur Behandlung von Jetlag verwendet; Die Nebenwirkungen der Einnahme von Melatonin sind mild und es ist eines der am häufigsten verwendeten Nahrungsergänzungsmittel in den Vereinigten Staaten. Tiermodelle haben gezeigt, dass Melatonin bei der Verringerung epileptischer Anfälle wirksam sein kann. (155,156) Melatonin hat sich auch bei Menschen mit Epilepsie bewährt und ist besonders wirksam bei der Behandlung von Fällen von juveniler Epilepsie, die nicht gut auf AEDs ansprechen. (154) Aufgrund seiner weit verbreiteten Anwendung und minimalen Nebenwirkungen hat Melatonin das Potenzial, die Kontrolle von Epilepsie zu verbessern. (157) Polyungesättigten Fettsäuren Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs), wie Omega-3-Fettsäuren, sind eine Art essentieller Fette, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit des zentralen Nervensystems spielen. Tierstudien haben gezeigt, dass PUFAs, einschließlich Omega-3- und einiger Omega-6-Fettsäuren, in der Lage sein könnten, die neuronale Erregbarkeit zu modulieren. (158,159) Dies wird weiter durch die Tatsache gestützt, dass Kinder mit ketogener Ernährung oft höhere Mengen an PUFAs in ihrer Zerebrospinalflüssigkeit haben, was darauf hindeutet, dass erhöhte PUFA-Spiegel eine der Möglichkeiten sind, wie die ketogene Ernährung Anfälle verhindert. (160.161) Klinische Studien an Erwachsenen haben zu gemischten Ergebnissen geführt. In einer solchen Studie erhielten 57 epileptische Patienten täglich 1 Gramm Eicosapentaensäure (EPA) und 0,7 Gramm Docosahexaensäure (DHA). Die Anfallsaktivität war in den ersten sechs Wochen reduziert, obwohl die Wirkung vorübergehend war. Die Forscher forderten eingehendere Studien mit größeren Dosen und größeren Beobachtungsgruppen. (162) Eine randomisierte kontrollierte Studie ergab jedoch nicht, dass Fischöl die Anfallshäufigkeit reduzierte; Die Studie ergab jedoch, dass PUFAs die Anfälle reduzierten, wenn sie in einem Open-Label-Format verabreicht wurden, dh wenn die Probanden wussten, dass sie kein Placebo erhielten. (163) Eine laufende, von den National Institutes of Health geförderte Studie untersucht die Auswirkungen von Fischöl auf die Herzgesundheit bei Epileptikern. (164) Life Extension schlägt vor, dass das Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 für eine optimale Gesundheit unter 4 zu 1 gehalten werden sollte. Weitere Informationen zum Testen und Optimieren Ihres Verhältnisses von Omega-6 zu Omega-3 finden Sie im Artikel des Life Extension Magazine mit dem Titel „ Optimieren Sie Ihren Omega-3-Status “. Resveratrol und Bacopa Monnieri Resveratrol, das aus roten Weintrauben und japanischem Staudenknöterich ( Polygonum cuspidatum ) gewonnen wird, und die Pflanze Bacopa monnieri scheinen beide vielversprechend bei der Behandlung von anfallsbedingter Neurotoxizität zu sein. Von Resveratrol und Bacopa abgeleitete Verbindungen wurden ausführlich in experimentellen Umgebungen untersucht und es wurde durchweg gezeigt, dass sie vor neuronalen Schäden schützen. (165-168) Im Zusammenhang mit Epilepsie wurden zahlreiche Mechanismen vorgeschlagen, durch die Resveratrol Anfälle verhindern könnte, (169) und tatsächlich verhinderte Resveratrol in einem Tiermodell chemikalieninduzierte Anfälle 170; obwohl Studien an epileptischen Menschen noch durchgeführt werden müssen. Ebenso war Bacopa Gegenstand mehrerer Tiermodellversuche, von denen viele einen klaren Nutzen in Bezug auf die Anfallshäufigkeit und die Schädigung der Gehirnzellen nach dem Anfall gezeigt haben. (171-173) Nichtsdestotrotz muss Bacopa auch noch kontrolliert in einer Population von epileptischen Menschen untersucht werden. Phytocannabinoide Phytocannabinoide, das sind Verbindungen, die in Marihuana vorkommen und den Chemikalien, die der Körper auf natürliche Weise produziert, den so genannten Endocannabinoiden, sehr ähneln , haben großes Potenzial bei der Behandlung von Epilepsie gezeigt. Phytocannabinoide können sowohl das zentrale als auch das periphere Nervensystem beeinflussen, da Neuronen Rezeptoren haben, die direkt auf die Bindung von Cannabinoiden reagieren. Eine der Hauptwirkungen von Phytocannabinoiden besteht darin, die neuronale Erregbarkeit zu verringern, indem die elektrische Aktivität um Synapsen herum moduliert wird; Infolgedessen werden diese Chemikalien manchmal als potenzielle „Schutzschalter“ für neurologische Störungen, einschließlich Epilepsie, bezeichnet. (174.175) Daher haben Forscher die Auswirkungen von Tetrahydrocannabinol (THC) und anderen Phytocannabinoiden auf das Gehirn untersucht, um zu versuchen, neue Mechanismen zur Behandlung von Epilepsie zu entwickeln. (176,177) Eine kleine klinische Studie ergab, dass das Phytocannabinoid Cannabidiol die Anfälle bei Epileptikern reduzierte, die bereits AEDs einnahmen. (178) Eine weitere Studie, die weitgehend auf Epidemiologie basierte, fand einen Zusammenhang zwischen Marihuanakonsum und einem verringerten Anfallsrisiko. (179) Darüber hinaus wurde berichtet, dass Patienten, die wegen Epilepsie behandelt wurden, subjektiv das Gefühl haben, dass der Konsum von Marihuana hilft, ihre Epilepsie zu lindern. (180) Weitere Forschung ist erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit natürlicher und synthetischer Cannabinoide zur Behandlung von Krampfanfällen zu bestimmen. Eine umfassende Überprüfung von Studien, die die Auswirkungen von Cannabinoiden auf die Anfallshäufigkeit beim Menschen untersuchen, wird derzeit von der Cochrane Epilepsy Group durchgeführt. (181) Marihuana ist illegal, außer als verschriebene Behandlung für medizinische Probleme in bestimmten Staaten; Life Extension rät davon ab, illegale Drogen zur Behandlung von Epilepsie zu konsumieren. Die Vorteile dieser Phytocannabinoide deuten jedoch darauf hin, dass von Marihuana abgeleitete Verbindungen bald zu einer akzeptierten Form der Therapie von Epilepsie und anderen neurologischen Erkrankungen werden könnten.

Verweise

Stiftung Epilepsie. Inzidenz und Prävalenz 2010. Verfügbar unter: http://www.epilepsyfoundation.org/aboutepilepsy/whatisepilepsy/statistics.cfm. Abgerufen am 22. Januar 2012
Oladipo OO, Ajala MO, Okubadejo N, et al. Plasmamagnesium bei erwachsenen nigerianischen Patienten mit Epilepsie. Niger Postgrad Med J. 2003;10(4):234-7.
Sinert R et al. Spiegel von ionisiertem Magnesium und Kalzium im Serum bei erwachsenen Patienten mit Krampfanfällen. Scand J Clin Lab Invest. 2007;67(3):317-26.
Oliveira Ld et al. Die Rolle von Magnesiumsulfat bei der Prävention von durch Pentylentetrazol induzierten Anfällen bei Ratten. Arq Neuropsiquiatr. 2011;69(2B):349-55.
Slutsky I, Abumaria N et al. Verbesserung von Lernen und Gedächtnis durch Erhöhung des Gehirnmagnesiums. Neuron 2010; 65(2): 165-177
Rahman S. Mitochondriale Erkrankung und Epilepsie. Dev Med Child Neurol. 28. Januar 2012. doi: 10.1111/j.1469-8749.2011.04214.x. [Epub vor dem Druck]
Tawfik MK. Coenzym Q10 verstärkt die antikonvulsive Wirkung von Phenytoin bei Pilocarpin-induzierten Anfällen bei Ratten und verbessert die durch Phenytoin induzierte kognitive Beeinträchtigung und oxidativen Stress. Verhalten bei Epilepsie 2011 Dez;22(4):671-7. Epub 26. Oktober 2011.
Stites T. et al. Pyrrolochinolinchinon moduliert die Menge und Funktion der Mitochondrien bei Mäusen. J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6.
NINDS National Institute of Neurological Disorders and Stroke 2012. Verfügbar unter: http://www.ninds.nih.gov/disorders/epilepsy/detail_epilepsy.htm. Abgerufen am 20. April 2012.
Jehi L und Najm IM. Plötzlicher Tod bei Epilepsie: Auswirkungen, Mechanismen und Prävention. Cleveland Clinic Journal of Medicine März 2008; 75(2) S66-70
Nouri, S., Devinsky, O., et al. Sudden Unexpected Death in Epilepsy 2004. Verfügbar unter: http://www.emedicine.com/NEURO/topic659.htm. Abgerufen am 20. April 2006.
Nashef L., Hindocha N. et al. Risikofaktoren beim plötzlichen Tod bei Epilepsie (SUDEP): Die Suche nach Mechanismen. Epilepsie 2007; 48(5) 859-71
Fukao K., Inoue Y. et al. Magnetenzephalographische Korrelate verschiedener Auratypen bei Temporallappenepilepsie. Epilepsie. 2010; 51(9): 1846-51
Vincent A., Irani S. et al. Potenziell pathogene Autoantikörper im Zusammenhang mit Epilepsie und Enzephalitis bei Kindern und Erwachsenen. Epilepsie 2011; 52 (Supp 8): 8-11
Bhalla D, Godet B et al. Ätiologien der Epilepsie: Eine umfassende Übersicht. Expert Reviews in Neurotherapeutics 2011. 11(6): 861-876.
Halawa I, Andersson et al. Hyponatriämie und Anfallsrisiko: Eine retrospektive Querschnittsstudie. Epilepsie 2011; 52(2):410-413
Mortelmans LJ, Loo MV et al. Krampfanfälle und Hyponatriämie nach übermäßigem Konsum von Diät-Cola. Europäische Zeitschrift für Notfallmedizin 2008; 51(15): 51
Castilla-Guerrera L, Fernandez-Moreno MC et al. Elektrolytstörungen und Krampfanfälle. Epilepsie 2006; 47(12):1990-1998
El-Khayat HA, Soliman NA. Reproduktive hormonelle Veränderungen und katameniale Muster bei jugendlichen Frauen mit Epilepsie. Epilepsie 2008; 49(9):1619-1626
Finocchi C und Ferrari M. Weibliche reproduktive Steroide und neuronale Erregbarkeit. Neurologische Wissenschaft 2011; 32:S31-S35
Murialdo G, Magri F et al. Anfallshäufigkeit und Sexualsteroide bei Frauen mit partieller Epilepsie unter antiepileptischer Therapie. Epilepsie 2009; 50(8):1920-1926.
Erel T und Guralp O. Epilepsie und Menopause. Archiv für Gynäkologie und Geburtshilfe 2011; 284:749–755
Blaszczyk B. Einfluss des Kaffeetrinkens auf die Epilepsiekontrolle. Zeitschrift für klinische und vorklinische Forschung 2007; 1(1): 098-099
Kaufman KR, Sachdeo RC. Koffeinhaltige Getränke und verminderte Anfallskontrolle. Krampfanfall. 12. Okt. 2003 (7): 519–21.
Bonilha L, Li LM. Starkes Kaffeetrinken und Epilepsie. Krampfanfall. 2004;13(4):284-5.
Chrościńska-Krawczyk M, Jargietto-Baszak M et al. Koffein und die krampflösende Potenz von Antiepileptika: Experimentelle und klinische Daten. Pharmakologische Berichte 2011. 63:12-18
Jankiewicz K, Chrościńska-Krawczyk M, Blaszczyk B, et al. [Koffein und Antiepileptika: experimentelle und klinische Daten]. [Artikel auf Polnisch]. Przegl Lek. 2007;64(11):965-7.
Haut SR, Vouyiouklis M et al. Stress und Epilepsie: Eine Umfrage zur Patientenwahrnehmung. Epilepsie und Verhalten 2003; 4: 511-514
Gilboa T. Durch emotionalen Stress verursachte Anfälle: Eine weitere Reflex-Epilepsie? Epilepsie 2011; 1-4
Maggio N und Segal M. Stress und Corticosteroid-Modulation von Anfällen und synaptischer Hemmung im Hippocampus. Experimentelle Neurologie 2012.
Frucht MM, Quigg M, et al. Verteilung von Anfallsauslösern bei Epilepsie-Syndromen. Epilepsie. 2000 Dez;41(12):1534–9.
Nakken KO, Solaas MH et al. Welche anfallsauslösenden Faktoren berichten Patienten mit Epilepsie am häufigsten? Epilepsie und Verhalten 2005; 6:85-89
Waldbum S und Patel M. Mitochondrialer oxidativer Stress bei temporaler Epilepsie. Epilepsieforschung 2010 Jan; 88(1) 23-45
Pieczenik SR und Neustadt J. Mitochondriale Dysfunktion und molekulare Krankheitswege. Experimentelle und Molekulare Pathologie 2007; 83:84-92
Halliwell B. Rolle freier Radikale bei neurodegenerativen Erkrankungen: Therapeutische Implikationen für die Behandlung mit Antioxidantien. Medikamente altern. 2001;18(19):685–716.
Liang LP et al. Mitochondrialer oxidativer Stress und erhöhte Anfallsanfälligkeit bei Sod2(-/+)-Mäusen. Freies Radikal Biol Med. 1. März 2004;36(5):542-54.
Sourris KC et al. Ubiquinon (Coenzym Q10) verhindert eine mitochondriale Dysfunktion der Niere in einem experimentellen Modell von Typ-2-Diabetes. Freies Radikal Biol Med. 1. Februar 2012;52(3):716-23. Epub 2011, 21. November.
Rowan AJ, Shaywitz BA, et al. Aspartam und Krampfanfälligkeit: Ergebnisse einer klinischen Studie mit Berichten zufolge empfindlichen Personen. Epilepsie. 1995 März;36(3):270–5.
Camfield PR, Camfield CS, et al. Aspartam verschlimmert die Spike-Wave-Entladung im EEG bei Kindern mit generalisierter Absence-Epilepsie: Eine kontrollierte Doppelblindstudie. Neurologie. Mai 1992;42(5):1000–3.
Butchko HH, Stargel WW et al. Aspartam: Überprüfung der Sicherheit. Regulatorische Toxikologie und Pharmakologie 2002; 35: S1-S93
Shovic A et al. „Wir glauben, dass Ihr Sohn das Lennox-Gastaut-Syndrom hat“ – eine Fallstudie über die mögliche Wirkung von Mononatriumglutamat auf ein Kind. J Am Diet Assoc. 1997 Jul;97(7):793-4.
Landrigan PJ. Gesundheitliche Auswirkungen von Umweltgiften in mangelhaften Wohnungen. Bulletins der New York Academy of Medicine 1990; 66(5): 491-499
Brenner PJ und Snyder RD. Späte EEG-Befunde und klinischer Status nach organischer Quecksilbervergiftung. Archiv für Neurologie 1980; 37(5): 282-284.
Istoc-Bobis M und Gabor S. Psychologische Dysfunktion bei Blei- und Quecksilberbelastung am Arbeitsplatz. Revue Romaine de Sciences Sociales 1987; 31(2): 183-191
Sanborn MD, Cole D. et al. Identifizieren und Bewältigen von schädlichen Auswirkungen auf die Umwelt und Gesundheit: 4. Pestizide. Journal der Kanadischen Ärztevereinigung 2002; 166(11): 1431-1436.
Simpson WM und Schuman SH. Erkennung und Management einer akuten Pestizidvergiftung. Amerikanischer Hausarzt 2002; 65(8):1599-1605
Marson AG, Appleton R et al. Eine randomisierte kontrollierte Studie, die die längerfristigen Ergebnisse von Standardmedikamenten im Vergleich zu neuen Antiepileptika untersucht. Die SANAD-Studie. Gesundheitstechnologiebewertung 2007; 11(37).
Kwan P und Brodie MJ. Wirksamkeit des ersten Epilepsie-Medikaments. Epilepsie 2001; 42(10):1255-1260.
Prunetti P und Perucca E. Neue und kommende Antiepileptika. Aktuelle Meinung in der Neurologie 2011; 24(2):159-164.
Kwan P und Brodie MJ: Früherkennung von refraktärer Epilepsie. New England Journal of Medicine 2000; 342(5):314-319
Ochoa JG, Riche W, et al. Antiepileptic Drugs: An Overview 2005. Verfügbar unter: http://www.emedicine.com/neuro/topic692.htm. Abgerufen am 20. April 2006.
Alarcon G, Valentin A, et al. Lohnt sich eine Epilepsie-Operation bei Patienten mit normaler Bildgebung? J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2006 Apr;77(4):474-80.
Karceski S. Vagus Nervenstimulationstherapie. Aktuell 2011.
Qiabi M., Bouthiller A. et al. Vagusnervstimulation bei Epilepsie: Die Erfahrung des Notre-Dame-Krankenhauses. Kanadisches Journal of Neurological Science 2011; 38:902-908
De Herdt V, Poon P et al. Vagus-Nerv-Stimulation für refraktären Status Epilepticus. Europäische Zeitschrift für Pädiatrische Neurologie 2007:261-269
Shawhan A., Bailey C. et al. Vagus-Nerv-Stimulation bei refraktärer Epilepsie bei Kindern: Mehr zum VNS als zur Reduktion der Anfallshäufigkeit. Epilepsie. 2009; 50(5):1220-1228.
Milby AH, Halpern CH et al. Vagusnervstimulation bei Epilepsie und Depression. Neurotherapeutika 2008; 5:75-85
Elliott RE, Carlson C. et al. Refraktäre Epilepsie bei tuberöser Sklerose: Vagusnervstimulation mit oder ohne nachfolgende resektive Operation. Verhalten bei Epilepsie 2009 Nov;16(3):454-60.
McLachlan RS, Sadler M, et al. Lebensqualität nach Vagusnervstimulation bei hartnäckiger Epilepsie: Ist die Anfallskontrolle der einzige Faktor, der dazu beiträgt? Eur Neurol. 2003;50(1):16-9.
Pereira EA, Green AL et al. Refraktäre Epilepsie und tiefe Hirnstimulation. Zeitschrift für klinische Neurowissenschaften 2012; 19: 27-33
Lega BC, Halpern CH et al. Tiefe Hirnstimulation bei der Behandlung von refraktärer Epilepsie: Update zu aktuellen Daten und zukünftigen Richtungen. Neurobiology of Disease 38 (2010) 354–360
Wakerley B, Schweder Petal. Mögliche Anfallsunterdrückung durch Tiefenhirnstimulation des Thalamus ventralis oralis posterior nucleus Case Reports / Journal of Clinical Neuroscience 18 (2011) 972–973.
Janszky J et al. [Rolle der tiefen Hirnstimulation bei Epilepsie]. Idegyogie Gr. 30. September 2011;64(9-10):317-20.
Chen R., Classen J. et al. Depression der motorischen Cortex-Erregbarkeit durch niederfrequente transkranielle Magnetstimulation. Neurologie 1997; 48(5): 1398-1403.
Sun W, Fu W et al. Niederfrequente repetitive transkranielle Magnetstimulation zur Behandlung von refraktärer partieller Epilepsie. Klinisches EEG Neuroscience 2011. 42(1) 40-44
Bae EH, Schrader LM et al. Sicherheit und Verträglichkeit der repetitiven transkraniellen Magnetstimulation bei Patienten mit Epilepsie: Ein Literaturüberblick. Epilepsie und Verhalten 2007; 10(4) 521-528.
Rotenberg A. Aussichten für klinische Anwendungen der transkraniellen Magnetstimulation und Echtzeit-EEG bei Epilepsie. Gehirntopographie 2010; 22(4): 257-266.
Lysing-Williamson KA: Spotlight auf Levetiracetam bei Epilepsie. ZNS-Medikamente 2011; 25 (10): 901-905
Benes J., Parada A., Figueiredo AA, et al. Antikonvulsive und natriumkanalblockierende Eigenschaften neuer 10,11-Dihydro-5H-dibenz[b,f]azepin-5-carboxamid-Derivate. J MedChem. 1999 Jul;42(14):2582-7.
Ambrósio AF, Silva AP, Araújo I, et al. Neurotoxisches/neuroprotektives Profil von Carbamazepin, Oxcarbazepin und zwei neuen vermeintlichen Antiepileptika, BIA 2-093 und BIA 2-024. Eur J Pharmacol. Okt. 2000;406(2):191-201.
Fattore C, Perucca E. Neuartige Medikamente gegen Epilepsie. Drogen. 2011 Nov;71(16):2151-78.
Duncan GE, Kohn H. Das neuartige Antiepileptikum Lacosamid blockiert Verhaltens- und Hirnstoffwechselmanifestationen der Anfallsaktivität im psychomotorischen 6-Hz-Anfallsmodell. Epilepsie res. 2005 Okt-Nov;67(1-2):81–7.
Errington AC, Stohr T, Heers C, et al. Das in der Erprobung befindliche Antikonvulsivum Lacosamid verstärkt selektiv die langsame Inaktivierung spannungsgesteuerter Natriumkanäle. Mol Pharmacol 2008; 73: 157-69
Curia G, Biagini G, Perucca E, et al. Lacosamid: ein neuer Ansatz zur Bekämpfung spannungsabhängiger Natriumströme bei epileptischen Erkrankungen. ZNS-Medikamente 2009; 23: 555-68
Bialer M, Johannessen SI, Kupferberg HJ, et al. Fortschrittsbericht über neue Antiepileptika: eine Zusammenfassung der achten Eilat-Konferenz (EILAT VIII). Epilepsie res. 2007;73(1):1-52.
Maa EH, Kahle KT, Walcott BP, et al. Diuretika und Epilepsie: Werden sich Vergangenheit und Gegenwart treffen? Epilepsie. 2011 Sep;52(9):1559-69.
Ahmad S, Clarke L, Hewett AJ, Richens A. (1976) Kontrollierte Studie mit Furosemid als Antiepileptikum bei fokaler Epilepsie. Br J Clin Pharmacol 3:621–625.
Stevens SJ und Harden CL. Hormontherapie bei Epilepsie. Aktuelle neurologische und neurowissenschaftliche Berichte 2011; 11:435-442
Veliskova J, Jesus GD et al. Frauen, ihre Östrogene und Anfälle. Epilepsie 2010; 51(3):141-144
Frye CA, Ryan A et al. Antiepileptische Wirkungen von 3a-Androstandiol und/oder 17b-Östradiol können Wirkungen am Östrogenrezeptor b umfassen. Epilepsie und Verhalten 2009; 16:418-422
Reddy DS und Jian K. Das von Testosteron abgeleitete Neurosteroid Androstanediol ist ein positiver allosterischer Modulator von GABAA-Rezeptoren. Das Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. September 2010; 334: 1031–1041
Tan M, Tan U. Auswirkungen von Testosteron und Clomifen auf das spektrale EEG und die visuell evozierte Reaktion bei einem jungen Mann mit posttraumatischer Epilepsie. Int. J. Neurosci. 2001 Jan;106(1-2):87-94.
Kelley SA und Hartman AL. Stoffwechselbehandlungen für hartnäckige Epilepsie. Seminare in Kinderneurologie 2011; 18:179-185
Francois LL, Manel V, et al. [Ketogenes Regime als antiepileptische Behandlung: Seine Anwendung bei 29 epileptischen Kindern]. Arch Pediatr. 10. April 2003 (4): 300–6. Französisch.
Staffstrom CE, Ast KJ. Die ketogene Ernährung zur Behandlung von Epilepsie: eine Herausforderung für Ernährungsneurowissenschaftler. Nutr Neurosci. 2003 Apr;6(2):67-79.
Sheth RD, Staffstrom CE. Hartnäckige pädiatrische Epilepsie: Vagusnervstimulation und die ketogene Diät. Neurol Clin. 2002 Nov;20(4):1183-94.
Mady MA, Kossoff EH, McGregor AL, et al. Die ketogene Ernährung: Das können auch Jugendliche. Epilepsie. 2003 Jun;44(6):847-51.
Kosoff EH, Zupec-Kania BA et al. Optimales klinisches Management von Kindern, die die ketogene Diät erhalten: Empfehlungen der International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsie, 50(2):304–317, 2009
Ast KJ und Rho JM. Antikonvulsive Mechanismen der ketogenen Diät. Epilepsie 2007; 48(1):43-58
Lefevre F, Aronson N. Ketogene Diät zur Behandlung von refraktärer Epilepsie bei Kindern: Eine systematische Überprüfung der Wirksamkeit. Pädiatrie. 2000 Apr;105(4):E46.
Henderson CB, Filloux FM et al. Wirksamkeit der ketogenen Ernährung als Behandlungsoption für Epilepsie: Eine Meta-Analyse. Journal of Child Neurology 2006;21:193
Neal EG, Chaffe H et al. Die ketogene Diät zur Bekämpfung von Epilepsie im Kindesalter: Eine randomisierte Kontrollstudie.Lancet Neurology 2008;7:500-506
Mady MA, Kossoff EH, et al. Die ketogene Ernährung: Das können auch Jugendliche. Epilepsie. 2003 Jun;44(6):847-51.
Mosek A, Natour H et al. Ketogene Ernährung bei Erwachsenen mit refraktärer Epilepsie: Eine prospektive Pilotstudie. Beschlagnahme 2009; 18:30-33
Klein P, Janousek J et al. Ketogene Diätbehandlung bei Erwachsenen mit refraktärer Epilepsie. Epilepsie und Verhalten 2010; 19:575-579
Payne NE, Cross JH et al. Die ketogene Ernährung und verwandte Ernährungsweisen bei Jugendlichen und Erwachsenen --- Ein Rückblick. Epilepsie 2011; 52(11):1941-1948.
Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Früh- und Spätkomplikationen der ketogenen Ernährung bei hartnäckiger Epilepsie. Epilepsie. 2004;45(9):1116.
Groesbeck DK, Bluml RM, Kossoff EH. Langfristiger Einsatz der ketogenen Ernährung bei der Behandlung von Epilepsie. Dev Med Child Neurol. 2006 Dez;48(12):978-81.
Bergqvist AG, Schall JI, Stallings VA. Vitamin-D-Status bei Kindern mit hartnäckiger Epilepsie und Auswirkungen der ketogenen Ernährung. Epilepsie. 2007;48(1):66.
McNally MA, Pyzik PL, Rubenstein JE, Hamdy RF, Kossoff EH. Die empirische Anwendung von Kaliumcitrat reduziert das Auftreten von Nierensteinen bei der ketogenen Ernährung. Pädiatrie. 2009;124(2):e300.
Bank IM, Shemie SD, Rosenblatt B, Bernard C, Mackie AS. Plötzlicher Herztod im Zusammenhang mit der ketogenen Ernährung. Pediatr Neurol. 2008;39(6):429.
Wolf, P. Epileptische Anfälle und Syndrome: Mit einigen ihrer theoretischen Implikationen. John Libbey Eurotext 1994.
Elsas SM, Gregory WL et al. Aura-Unterbrechung: Die Verhaltensintervention von Andrews/Reiter kann Anfälle reduzieren und die Lebensqualität verbessern – eine Pilotstudie. Epilepsie und Verhalten 2011; 22:765-772.
Jaseja H. Zweck des REM-Schlafs: Endogene Antiepileptogenese beim Menschen – eine Hypothese. Mittlere Hypothesen. 2004;62(4):546–8.
Swinehart R. Zwei Fälle unterstützen die Vorteile der transzendentalen Meditation bei Epilepsie. Mittlere Hypothesen. 2008;70(5):1070. Epub 2008 14. Januar.
rida RM, Scorza FA et al. Die potenzielle Rolle körperlicher Bewegung bei der Behandlung von Epilepsie. Epilepsie und Verhalten 2010; 17:432-435
Arida RM, Scorza FA et al. Körperliche Betätigung bei Epilepsie: Was ist das für ein Stressor? Epilepsie und Verhalten 2009. 16:381-387
Tozzo CA, Elfner LF, et al. EEG-Biofeedback und Entspannungstraining zur Kontrolle epileptischer Anfälle. Int. J. Psychophysiol. 1988 Aug;6(3):185-94.
Andrews DJ, Schönfeld WH. Prädiktive Faktoren für die Kontrolle von Anfällen unter Verwendung eines Verhaltensansatzes. Krampfanfall. 1992 Jun;1(2):111-6.
Ramaratnam S, Baker GA, Goldstein L. Psychologische Behandlungen für Epilepsie. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(4):CD002029.
Tan G., Thornby J. et al. Meta-Analyse von EEG-Biofeedback bei der Behandlung von Epilepsie. Klinisches EEG und Neurowissenschaften 2009; 40(3)
Nagai Y. Biofeedback für Epilepsie. Current Neurological and Neuroscience Reports 2011. 11:443-450.
T. Lundgren, J. Dahl, N. Yardi et al. Akzeptanz- und Verpflichtungstherapie und Yoga bei medikamentenresistenter Epilepsie: eine randomisierte kontrollierte Studie. Epilepsie Bahav. 2008 Jul;13(1):102-8.
Khan N., Ahmad N. et al. Epilepsiekontrolle durch Gebetstyp Yoga-Übung. Computerforschung und -entwicklung 2010: 391-395
Cheuk DK und Wong V. Akupunktur bei Epilepsie. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Ausgabe 4.
Ramaratnam S, Baker GA, Goldstein LH. Psychologische Behandlungen für Epilepsie. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul;(3):CD002029. Aktualisierung von Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD002029.
Menon B und Harinarayan Lebenslauf. Die Wirkung einer antiepileptischen Arzneimitteltherapie auf Serum-25-Hydroxyvitamin D und Parameter des Kalzium- und Knochenstoffwechsels – eine Längsschnittstudie. Beschlagnahme 2010;19:153-158
Shellhaas RA und Joshi SM. Vitamin D und Knochengesundheit bei Kindern mit Epilepsie. Kinderneurologie 2010; 42:385-393.
Packen Sie AM und Morell MJ. Epilepsie und Knochengesundheit bei Erwachsenen. Epilepsie und Verhalten 2004; 5:S024-S029.
Valsamis HA, Arora SK et al. Antiepileptika und Knochenstoffwechsel. Ernährung und Stoffwechsel 2006;3(36)
Mintzer S., Boppana P. et al. Vitamin-D-Spiegel und Knochenumsatz bei Epilepsiepatienten, die Carbamazepin oder Oxcarbazepin einnehmen. Epilepsie. März 2006;47(3):510–5.
Fong CY, Mallick AA, Burren CP, et al. Bewertung und Management der Knochengesundheit bei Kindern mit Epilepsie unter Langzeit-Antiepileptika: Umfrage im Vereinigten Königreich unter pädiatrischen Neurologen. Europäische Zeitschrift für Pädiatrische Neurologie 2011; 15(5):417-423
Sener U, Zorlu Y et al. Auswirkungen einer üblichen Antiepileptika-Monotherapie auf die Serumspiegel von Homocystein, Vitamin B12, Folsäure und Vitamin B6. Beschlagnahme 2006;15:79-85
Linnebank M, Moskau S et al. ; Antiepileptika beeinträchtigen die Serumspiegel von Folsäure und Vitamin B12. Annalen der Neurologie 2011; 69:352-359
Kurul S., Unalp A. et al. Homocysteinspiegel bei epileptischen Kindern, die Antiepileptika erhalten. Zeitschrift für Kinderneurologie 2007; 22(12): 1389-1392.
Apeland T, Mansoor MA et al. Antiepileptika als unabhängige Prädiktoren für den Gesamthomocysteinspiegel im Plasma. Epilepsieforschung 2001; 47:27-36
Diaz-Arrastia R. Homocystein und neurologische Erkrankung. Archiv für Neurologie 2000;57:1422-1427
Morell MJ. Folsäure und Epilepsie. Epilepsie Curr. 2002 März;2(2):31-34.
Djukic A. Folat-responsive neurologische Erkrankungen. Pädiatrische Neurologie 2007; 37:387-397
Asadi-Pooya AA. Risikofaktoren für Carbemazepin-induzierte Leukopenie bei Kindern und Jugendlichen. Zeitschrift für pädiatrische Neurologie 2005. 3: 233-235.
Asadi-Pooya AA, Minzer S, Sperling M. Nahrungsergänzungsmittel, Lebensmittel und Epilepsie: Gibt es einen Zusammenhang? Epilepsie. 2008;49(11):1819-27.
Gabi AR. Natürliche Ansätze zur Epilepsie. Überprüfung der Alternativmedizin. 2007; 12(1):9-24.
Tamura T., Aiso K., Johnston KE, et al. Homocystein, Folsäure, Vitamin B-12 und Vitamin B-6 bei Patienten, die eine Monotherapie mit Antiepileptika erhalten. Epilepsie Res 2000;40:7-15.
Jiao FY, Gao DY, Takuma Y, et al. Randomisierte, kontrollierte Studie mit hochdosiertem intravenösem Pyridoxin zur Behandlung wiederkehrender Anfälle bei Kindern. Pediatr Neurol 1997;17:54-57.
Wang HS, Kuo MF, Chou ML, et al. Pyridoxalphosphat ist besser als Pyridoxin zur Bekämpfung von idiopathischer, hartnäckiger Epilepsie. Arch Dis Child 2005;90:512-515.
Tamai H, Wakamiya E, Mino M, Iwakoshi M. Alphatocopherol und Fettsäurespiegel in roten Blutkörperchen bei Patienten, die mit Antiepileptika behandelt wurden. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1988;34:627-631.
Zaidi SM, Banu N. Antioxidatives Potenzial der Vitamine A, E und C bei der Modulation von oxidativem Stress im Rattengehirn. Clin Chim Acta. 2004 Feb;340(1-2):229–33.
Savaskan NE, Brauer AU, et al. Selenmangel erhöht die Anfälligkeit für Glutamat-induzierte Exzitotoxizität. FASEB J. 2003 Jan;17(1):112–4.
N. Yamamoto, H. Kabuto et al. Alpha-Tocopheryl-L-Ascorbat-2-O-Phosphat-Diester, ein Hydroxyl-Radikalfänger, verhindert das Auftreten epileptischer Herde in einem Rattenmodell für posttraumatische Epilepsie. Pathophysiologie. 2002 Jun;8(3):205–14.
Ogunmekan AO. Vitamin E-Mangel und Krampfanfälle bei Tieren und Menschen. Can J Neurol Sci 1979;6:43-45.
Ogunmekan AO, Hwang PA. Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte klinische Studie mit D-alpha-Tocopherylacetat (Vitamin E) als Zusatztherapie für Epilepsie bei Kindern. Epilepsie. 1989 Jan;30(1):84–9.
Ogunmekan AO. Plasmaspiegel von Vitamin E (Alpha-Tocopherol) bei normalen Kindern und bei epileptischen Kindern mit und ohne antikonvulsive medikamentöse Therapie. Trop Georgr Med. 1985;37(2):175-7.
Levy SL, Burnham WM et al. An Evaluation of the Anticonvulsant Effects of Vitamin E. Epilepsy Research 1990; 6:12-17.
Levy SL et al. Die krampflösende Wirkung von Vitamin E: eine weitere Bewertung. Kann J Neurol Sci. Mai 1992;19(2):201-3.
Higashi A., Tamari H. et al. Serum-Vitamin-E-Konzentration bei Patienten mit schweren multiplen Behinderungen, die mit Antikonvulsiva behandelt werden. Pädiatrische Pharmakologie 1980; 1:129-134.
Oladipo OO et al. Magnesium- und Calciumspiegel im Plasma bei Kindern mit Epilepsie in Lagos. Niger Postgrad Med J. 2007 Mar;14(1):26-9.
Nuytten D, Van Hees J, Meulemans A, Carton H. Magnesiummangel als Ursache akuter hartnäckiger Anfälle. J Neurol 1991; 238: 262–264.
Borges LF, Gucer G. Wirkung von Magnesium auf epileptische Herde. Epilepsie 1978;19:81-91.
Touyz RM. Magnesiumergänzung als Adjuvans zu synthetischen Calciumkanalantagonisten bei der Behandlung von Bluthochdruck. Mittlere Hypothesen. 1991 Okt. 36(2):140-1.
Gupta SK et al. Serummagnesiumspiegel bei idiopathischer Epilepsie. J Assoc Physicians Indien. 1994 Jun;42(6):456-7.
Bhattacharjee N. et al. Eine randomisierte Vergleichsstudie zwischen niedrig dosiertem intravenösem Magnesiumsulfat und intramuskulärem Standardschema zur Behandlung von Eklampsie. J Obstet Gynaecol. Mai 2011;31(4):298-303.
I. Slutsky, N. Abumaria, J. Wu, et al. Verbesserung von Lernen und Gedächtnis durch Erhöhung des Gehirnmagnesiums. Neuron. Januar 2010;65(2):165-77.
Abumaria N., Yin B. et al. Auswirkungen der Erhöhung des Gehirnmagnesiums auf Angstkonditionierung, Angstauslöschung und synaptische Plastizität im infralimbischen präfrontalen Kortex und der lateralen Amygdala. Zeitschrift für Neurowissenschaften 2011; 31(42): 14871-14881.
Banach M, Gurdziel E et al. Melatonin bei experimentellen Anfällen und Epilepsie. Pharmakologische Berichte 2011; 63:1-11
Lima E, Cabral FR et al.Melatonin-Verabreichung nach Pilocarpin-induziertem Status Epilepticus: Ein neuer Weg, um Epilepsie nach einer Läsion zu verhindern oder abzuschwächen? Epilepsie und Verhalten 2011; 20:607-612
Costa-Latufo LV, Fonteles MM et al. Abschwächende Wirkungen von Melatonin auf Pilocarpin-induzierte Anfälle bei Ratten. Vergleichende Biochemie und Physiologie 2002; 131:521-529
Fauteck JD, Schmidt H et al. Melatonin bei Epilepsie: Erste Ergebnisse der Ersatztherapie und erste klinische Ergebnisse. Biological Signals Receptors 1999; 8:105-110
N. Blondeau, C. Widmann, et al. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren induzieren ischämische und epileptische Toleranz. Neurowissenschaft. 2002;109(2):231–41.
Taha AY, Burnham WM et al. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Epilepsie. Epilepsie 2010; 51(8):1348-1358
Xu X, Erichsen D et al. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Cerebrospinalflüssigkeit von Kindern mit ketogener Diät öffnen einen spannungsgesteuerten K-Kanal: Ein mutmaßlicher Mechanismus der Antikonvulsionswirkung. Epilepsieforschung 2008;80(1):57-66.
Auvin S. Fettsäureoxidation und Epilepsie. Epilepsieforschung 2011
Yuen AW, Sander JW, et al. Omega-3-Fettsäure-Supplementierung bei Patienten mit chronischer Epilepsie: Eine randomisierte Studie. Verhalten bei Epilepsie 2005 Sep;7(2):253–8.
Bromfeld E, Dworetzky et al. Eine randomisierte Kontrollstudie mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren bei refraktärer Epilepsie. Epilepsie und Verhalten 2008; 12:187-190
ClinicalTrials.gov. Doppelblinde Crossover-Studie mit Fischöl [EPA und DHA] bei hartnäckigen partiellen Anfällen. Verfügbar unter: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00871377. Abgerufen am 22. Januar 2012.
Jyoti A, Sethi P, Sharma D. Bacopa monniera verhindert die Neurotoxizität von Aluminium in der Großhirnrinde des Rattenhirns. J Ethnopharmacol. 2007 Apr;111(1):56-62.
Hosamani R. et al. Neuroprotektive Wirksamkeit von Bacopa monnieri gegen Rotenon-induzierten oxidativen Stress und Neurotoxizität bei Drosophila melanogaster. Neurotoxikologie. 2009 Nov;30(6):977-85. Epub 8. September 2009.
Kanthasamy K et al. Neuroprotektive Wirkung von Resveratrol gegen Methamphetamin-induzierten dopaminergen apoptotischen Zelltod in einem Zellkulturmodell der Neurotoxizität. Curr Neuropharmacol. 2011 Mär;9(1):49-53.
Chung IM et al. Neuroprotektive Wirkungen von Resveratrol-Derivaten aus den Wurzeln von Vitis thunbergii var. sinuate gegen Glutamat-induzierte Neurotoxizität in primär kultivierten kortikalen Rattenzellen. Hum Exp Toxicol. 2011 Sep;30(9):1404-8. Epub 2010 17.11.
Shetty AK. Versprechen von Resveratrol zur Linderung von Status epilepticus und Epilepsie. Pharmacol. Ther. 2011 Sep;131(3):269-86. Epub 28. April 2011. Rezension.
Wu Z et al. Schutzwirkung von Resveratrol gegen Kainat-induzierte Temporallappenepilepsie bei Ratten. Neurochem. Res. August 2009;34(8):1393-400. Epub 14. Februar 2009.
Pandey R. et al. Baccosid A unterdrückt epileptische Anfälle/Krämpfe bei Caenorhabditis elegans. Krampfanfall. 2010 Sep;19(7):439-42. Epub 3. Juli 2010.
Mathew J. et al. Verhaltensdefizit und verringerte GABA-Rezeptor-Funktionsregulation im Kleinhirn epileptischer Ratten: Wirkung von Bacopa monnieri und Bacosid A. Epilepsy Behav. 2010 Apr;17(4):441-7. Epub 11. Februar 2010.
Krishnakumar A. et al. Hochregulierung von 5-HT2C-Rezeptoren im Hippocampus von Pilocarpin-induzierten epileptischen Ratten: Antagonismus durch Bacopa monnieri. Verhalten bei Epilepsie 2009 Oct;16(2):225-30. Epub 2009, 22. August.
Wallace MJ, Blair RE, et al. Das endogene Cannabinoidsystem reguliert die Anfallshäufigkeit und -dauer in einem Modell der Temporallappenepilepsie. J Pharmacol Exp Ther. Okt. 2003;307(1):129-37.
Katona I und Freund TF. Endocannabinoid-Signalisierung als synaptischer Leistungsschalter bei neurologischen Erkrankungen. Naturmedizin 2008; 14(9).
Hoffman ME und Frazier CJ. Marihuana, Endocannabinoide und Epilepsie: Potenzial und Herausforderungen für eine verbesserte therapeutische Intervention. Experimentelle Neurologie 2011
Hill AJ, Williams CM et al. Phytocannabinoide als neuartige Therapeutika bei ZNS-Erkrankungen. Pharmakologie und Therapeutik 2012; 133:79-97.
Cunha JM, Carlini EA et al. Chronische Verabreichung von Cannabidiol an gesunde Freiwillige und epileptische Patienten. Pharmakologie 1980; 21(3):175-185.
Ng SK, Brust JC et al. Illegaler Drogenkonsum und das Risiko neu auftretender Anfälle. Amerikanische Zeitschrift für Epidemiologie 1990; 132(1):47-57.
Gross DW, Hamm J, et al. Marihuanakonsum und Epilepsie: Prävalenz bei Patienten eines Epilepsiezentrums der Tertiärversorgung. Neurologie. 8. Juni 2004;62(11):2095–7.
Gloss D, Vickrey B. Cannabinoide für Epilepsie (Protokoll). Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Ausgabe 8.
Sondhi V, Agarwala A, Pandey RM, et al. Wirksamkeit der ketogenen Diät, der modifizierten Atkins-Diät und der Therapiediät mit niedrigem glykämischen Index bei Kindern mit medikamentenresistenter Epilepsie: Eine randomisierte klinische Studie. JAMA Pädiatr. 2020.

Quelle auf Englisch: https://www.lifeextension.com/protocols/neurological/epilepsy