Abstrakt
Vitamin D ist für unseren Körper lebenswichtig, da es die Kalziumhomöostase reguliert und die Knochenintegrität aufrechterhält. In diesem Artikel werden wir erörtern, wie Vitamin D die Funktion von Nerven- und Gliagewebe unterstützt und die vielen gesundheitlichen Folgen bei einer Person mit Vitamin-D-Mangel aufzeigt. Einige der Auswirkungen von Vitamin-D-Mangel, die diskutiert werden, umfassen die Entwicklung von Demenz, verursacht durch die Zunahme von zerebralen löslichen und unlöslichen Amyloid-β (Aβ)-Peptiden und eine Abnahme ihrer entzündungshemmenden/antioxidativen Eigenschaften, die Verbindung zu Depressionen durch eine Verringerung der Pufferung von erhöhtem Kalzium im Gehirn und Vitamin-D-Mangel bei werdenden Müttern, die mit der Entwicklung von Autismus und schizophrenieähnlichen Störungen, hypoxischen Hirnverletzungen und anderen psychischen Erkrankungen in Verbindung stehen. Zuletzt, Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, auch bekannt als Sonnenvitamin, das in unserer Haut in Gegenwart von Sonnenlicht synthetisiert wird [ 1 ]. Von diesem Vitamin, das stark für seine Rolle im Kalzium- und Knochenstoffwechsel und der Aufrechterhaltung der Knochenintegrität bekannt ist, wurde abgeleitet, dass es mehr Funktionen als nur diese hat [ 2 ]. Wissenschaftler haben mit Unterstützung mehrerer Arten von Forschung das hormonähnliche Vitamin mit einigen Erkrankungen im ganzen Körper in Verbindung gebracht, wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Schlaganfall, Stoffwechselstörungen einschließlich Diabetes [ 3 ]. Kognitive Beeinträchtigung, Demenz, Psychose und Autismus wurden nun ebenfalls in die Liste aufgenommen im Austausch mit verringerten Vitamin-D-Spiegeln [ 4]. Die Bedeutung von Vitamin D3 zur Verringerung des Risikos dieser Erkrankungen nimmt aufgrund des zunehmenden Anteils der Bevölkerung in entwickelten Ländern mit einem signifikanten Vitamin-D-Mangel weiter zu [ 5 ]. Die ältere Bevölkerung hat ein ungewöhnlich hohes Risiko für einen Vitamin-D-Mangel aufgrund der verminderten Hautsynthese und der Nahrungsaufnahme von Vitamin D. Vitamin-D-Rezeptoren sind im Gehirngewebe weit verbreitet, und die biologisch aktive Form von Vitamin D (1,25(OH)( 2) D3) hat neuroprotektive Wirkungen gezeigt, einschließlich der Entfernung von Amyloid-Plaques, einem Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit [ 6]. Jüngste Studien haben einen Zusammenhang zwischen kognitiver Beeinträchtigung, Demenz und Vitamin-D-Mangel bestätigt. Eine wachsende Menge an Literatur deutet auch darauf hin, dass höhere Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D (25(OH)D) im Serum, entweder in der Gebärmutter oder im frühen Leben, das Risiko von Autismus verringern können [ 7 ]. Tatsächlich wurde berichtet, dass Vitamin D die Biosynthese von Neurotransmittern und neurotrophen Faktoren moduliert; außerdem wurde sein Rezeptor im Zentralnervensystem gefunden. Vitamin-D-Mangel wurde daher als Risikofaktor für die oben genannten Mehrfacherkrankungen bewertet [ 8 ]. In dieser Übersicht werden wir das aktuelle Wissen über die Rolle von Vitamin D bei der Verbesserung der Gehirnfunktion und die Beziehung von Vitamin D-Mangel zu verschiedenen Erkrankungen des zentralen Nervensystems diskutieren und zusammenfassen.
Hintergrund
Vitamin D ist ein essentieller Mikronährstoff für das Knochenwachstum und die Regulierung der Kalziumhomöostase. Es spielt nicht nur eine wichtige Rolle beim Skelettwachstum, sondern hat auch andere entscheidende biologische Wirkungen bei der Entwicklung und Funktion von Neuronen. Die Hauptquelle für Vitamin D ist Sonnenlicht; Es wird auch aus einigen Lebensmitteln wie fettem Fisch und angereicherter Margarine gewonnen. Vitamin D trägt ein Cholesterinrückgrat und hat steroidähnliche Wirkungen. Es ist das fettlösliche Hormon, das eine wesentliche Rolle für die Gesundheit des Gehirns spielt [ 9 ]. In letzter Zeit wird Vitamin D zunehmend als notwendiges Neurosteroid mit verschiedenen Wirkungen im Gehirn erkannt [ 10 ]. Zirkulierendes 25(OH)-Vitamin D passiert die Blut-Hirn-Schranke und dringt in Gliazellen und neuronale Zellen ein, wo es in 1,25(OH) 2 D umgewandelt wird, das die aktive Form von Vitamin D ist [11 ]. In diesem Artikel besprechen wir die aktive Form von Vitamin D, Calcitriol, das seine Wirkung vermittelt, indem es an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) bindet, der sich hauptsächlich im Kern der Zielzellen befindet [ 12 ]. VDR ist ein nuklearer Steroidrezeptor, durch den es seine Funktionen im Gehirn erfüllt. Es wurde festgestellt, dass die Synthese und Zerstörung von Vitamin D im Gehirn stattfindet und VDR, das erforderlich ist, damit Vitamin D seine Wirkung zeigt, in verschiedenen Regionen des Gehirns beobachtet wird. In den letzten Jahrzehnten wurden mehrere Studien durchgeführt, die den Zusammenhang zwischen Vitamin D und der Gesundheit des Gehirns und die Auswirkungen eines Vitamin-D-Mangels auf das Gehirn zeigen. Im Jahr 2016 berichteten Miller BJ et al. führten eine Humanstudie durch, die zeigte, dass Vitamin D das Plasma-Aβ bei älteren Erwachsenen erhöht, was auf ein verringertes Gehirn-Aβ hinweist [ 13 ]. Im März 2016 haben Annweiler C et al. führten eine Studie durch, die die neurosteroiden Wirkungen von Vitamin D bei der Regulierung der Kalziumhomöostase, der β-Amyloid-Ablagerung, der antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften zeigt. Es diskutiert auch die neuroprotektive Wirkung von Vitamin D gegen neurodegenerative Prozesse, die mit der Alzheimer-Krankheit und Kognition verbunden sind [ 14 ].Eine 2017 durchgeführte Metaanalyse zeigt die Hypothese, dass 25(OH)D-Konzentrationen von weniger als 25 nmol/l das Demenzrisiko insbesondere bei Erwachsenen und Patienten über 65 Jahren erhöhen [ 15 - 16 ]. Eine Studie von Durk MR et al. an Mäusen untersucht die Rolle des Vitamin-D3-Rezeptors bei der Reduzierung zerebraler löslicher und unlöslicher Amyloid-β (Aβ)-Peptide. Es zeigt, dass VDR ein wirksames therapeutisches Ziel bei der Prävention und Behandlung der Alzheimer-Krankheit ist [ 17 ]. Eine Studie von Annweiler et al. zeigt, dass Hypovitaminose D häufig bei Erwachsenen und 65-jährigen Patienten auftritt. Sie zeigen Anzeichen von Demenz und kognitiver Beeinträchtigung [ 18]. Mehrere Studien zeigen den Zusammenhang zwischen Vitamin D und Depressionen. Eine 2015 durchgeführte Studie zeigt die niedrigen Serotoninspiegel im Hippocampus, die bei Depressionen beobachtet werden [ 19 ]. Hinweise aus Tierversuchen zeigen die Verhaltens- und anatomischen Veränderungen im Hippocampus bei Tieren mit niedrigem Vitamin-D-Gehalt [ 20 ]. Berridge führte 2017 eine Studie durch, die bewies, dass Depressionen durch ein Ungleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Bahnen im Gehirn verursacht werden. Die Hypothese argumentiert, dass Vitamin D den Anstieg des neuronalen Kalziumspiegels (CA +2) reduziert, der Depressionen antreibt. Vitamin D spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Expression der CA 2+ -Pumpen und -Puffer, die die CA 2+ -Spiegel senken, was erklären könnte, wie es das Auftreten von Depressionen reduziert [ 21 ].2014 haben Gezen-AK et al. führten eine Studie durch, die zeigt, dass Vitamin D die Freisetzung des Nervenwachstumsfaktors (NGF) reguliert, ein essentielles Molekül für das neuronale Überleben von Hippocampus-Neuronen sowie kortikalen Neuronen [ 22 ]. Kelly L. führte eine Studie durch, die zeigte, dass Vitamin-D-Insuffizienz mit einem höheren Maß an Angstzuständen und Depressionen zusammenhängen könnte, was wiederum zu einem erhöhten Psychoserisiko bei Kindern mit Chromosom-22q11.2-Deletionssyndrom (22q11.2DS) beiträgt. Dieses Syndrom ist eine komplexe Entwicklungsstörung mit schwerwiegenden medizinischen, kognitiven und emotionalen Symptomen im Laufe ihres Lebens [ 23 ]. In jungen Jahren spielt Vitamin D eine entscheidende Rolle bei der neuronalen Entwicklung. Einige kürzlich durchgeführte Studien zeigen die Wirkung von Vitamin D auf die frühe Entwicklung des Gehirns. Im Mai 2018 wurde eine Studie von Yates et al. zeigt, dass ein Mangel an Vitamin D bei Müttern und Nachkommen einige Behinderungen im frühen Leben zeigt, einschließlich Lern- und Gedächtnisproblemen und Pflegeverhalten. Es gab auch einige Hinweise auf ein erhöhtes laterales Ventrikelvolumen und eine veränderte neurale Expression von Genen, die an Dopamin- und Glucocorticoid-bezogenen Signalwegen beteiligt sind, was auf Autismus und schizophrenieähnliche Störungen hindeutet [ 24]. Im März 2018 veröffentlichten Freedman et al. führte eine systematische Überprüfung der vorgeburtlichen Nährstoffe und der emotionalen Entwicklung in der Kindheit und späterer psychischer Erkrankungen durch. Das Ergebnis zeigt, dass pränatale Nährstoffe, einschließlich Vitamin A und D, in der Schwangerschaft erforderlich sind, um das Risiko für Schizophrenie und andere psychische Erkrankungen im späteren Leben der Nachkommen zu verringern [ 25 ]. Vitamin D spielt eine wichtige Rolle bei neonatalen hypoxisch-ischämischen Hirnverletzungen. Im Februar 2018 stellten Stessman et al. führten eine Studie durch, die zeigt, dass schwangere Mütter ein höheres Risiko haben, einen Vitamin-D-Mangel zu entwickeln. Babys, die von Müttern mit Vitamin-D-Mangel geboren wurden, entwickelten eine hypoxisch-ischämische Hirnschädigung [ 26 ]. Du Somma et al. zeigen in einer Studie, dass optimale Vitamin-D-Spiegel im Blutkreislauf notwendig sind, um die neurologische Entwicklung zu erhalten und das erwachsene Gehirn zu schützen [ 27 ]. Eine ausgewogene Nahrungsaufnahme ist ein etablierter Lebensstilfaktor für die Aufrechterhaltung der kognitiven Fähigkeiten im Alter. Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigt, dass Vitamin D bei der Aufrechterhaltung der kognitiven Funktion bei älteren Erwachsenen hilft [ 28 ]. Eine interessante Studie von Harrison et al. zeigt die Assoziation von Vitamin-D-Mangel und der Entwicklung von Diabetes mellitus durch paraventrikuläre Kerne des Hypothalamus. Es zeigt die positiven Beziehungen zwischen ihnen [ 29]. Im November 2017 stellten Kesby JP et al. führten eine Studie durch, die die Wirkung von Vitamin D sowohl auf weit verbreitete Neurotransmitterveränderungen (Glutamin/Noradrenalin) als auch auf regional selektive Neurotransmitterveränderungen (Dopamin/Serotonin) zeigte. Sie kam zu dem Schluss, dass ein entwicklungsbedingter Vitamin-D-Mangel zu diesen Gehirnveränderungen führt [ 30 - 31 ]. Aufgrund seiner Wirkung auf den Dopaminweg im Gehirn kann Vitamin D ein nützliches therapeutisches Mittel sein, das als Interventionstherapie verwendet wird, um mit bestehenden Behandlungen der Parkinson-Krankheit kombiniert zu werden [ 32]. Staphylokokken-Enterotoxin B (SEB) ist ein Superantigen und kann Entzündungen auslösen. Mikrogliazellen im Gehirn bekämpfen diese Art von Entzündungen. Ein Vitamin-D-Mangel beeinflusst den Entzündungsprozess im Gehirn, wodurch das Gehirn diesen anfälligen Krankheitserregern ausgesetzt wird [ 33 ].
Schlussfolgerungen
Zusammenfassend ist Vitamin D unerlässlich, um wichtige Funktionen des Körpers wie die Kalziumhomöostase, die Aufrechterhaltung der Skelettintegrität und die Neuroentwicklung aufrechtzuerhalten.
Sein Mangel wurde mit vielen Problemen wie Demenz, Depression, Diabetes mellitus, Autismus und Schizophrenie in Verbindung gebracht.
Es ist wichtig, dass dieses Thema hervorgehoben wird, da die Korrektur des Mangelzustands dazu beitragen kann, viele negative gesundheitliche Folgen zu verhindern.
Referenzen
1. Vitamin D und Ihre Gesundheit: Alte Regeln brechen, neue Hoffnungen wecken. [Juli 2018];Nair R, Maseeh A. https://www.health.harvard.edu/newsletter_article/vitamin-d-and-your-health-breaking-old-rules-raising-new-hopes Journal of Pharmacology & Pharmakotherapeutika. 2007 3(2) :118–126. [ GoogleScholar ]2. Lorincz C, Manske SL, Zernicke R. Sportgesundheit. Vol. 1. USA: Büro des Surgeon General (USA); 2009. Knochengesundheit: Teil 1, Ernährung; S. 253–260. [ PMC-freier Artikel ][ PubMed ] [ Google Scholar ]3. Vitamin-D-Mangel im Zusammenhang mit schlechter Gehirnfunktion, Tod nach Herzstillstand. [Jul;2018];Whiteman H. https://www.medicalnewstoday.com/articles/283971.php Medical News Today. 20144. Vitamin D und kognitive Funktion: eine Mendelsche Randomisierungsstudie. Maddock J., Zhou A., Cavadino A. et al. Wissenschaftliche Berichte. 2017 [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]5. Neue Studien zeigen, dass ein niedriger Vitamin-D-Spiegel die kognitive Funktion beeinträchtigen kann. [Juli 2018]; Welland D. https://www.scientificamerican.com/article/does-d-make-a-difference/ SciAm. 20096. Die Probleme der Vitamin-D-Insuffizienz bei älteren Menschen. Boucher BJ. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3501367/ Aging Dis. 2012; 3 : 313–329. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]7. Welche Rolle spielt Vitamin D bei Autismus? Cannell JJ, Grant WB. Dermatoendokrinol. 2013; 5 : 199–204. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]8. Vitamin D, Neurosteroide und Autismus. Macova L., Bicikova M., Ostatnikova D., Hill M., Starka L. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28948817 Physiol Res. 2017; 26 : 333–340. [ PubMed ] [ Google Scholar ]9. Signalisierung von Vitamin-D-Zellen bei Gesundheit und Krankheit. Berridge MJ. Biochem Biophys Res Commun. 2015; 460 : 53–71. [ PubMed ] [ Google Scholar ]10. Vitamin D und das Gehirn: Schlüsselfragen für die zukünftige Forschung. X. Cui, H. Gooch, N. J. Groves, et al. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015; 148 : 305–309. [ PubMed ] [ Google Scholar ]11. Vitamin D und Gesundheit des Gehirns: die Notwendigkeit einer Vitamin-D-Ergänzung und einer vernünftigen Sonneneinstrahlung. Holick MF. J Intern Med. 2015; 277 : 90–93. [ PubMed ] [ Google Scholar ]12. Vitamin D. [Juli 2018]; https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_D Universität von Kalifornien, Riverside. November 2011. Abgerufen. 2011 2015[ Google Scholar ]13. Miller BJ, Whisner CM, Johnston CS. J Alzheimers Dis. Vol. 52. 31: 2016. Vitamin-D-Supplementierung scheint Plasma-aβ40 bei älteren Erwachsenen mit Vitamin-D-Mangel zu erhöhen: eine randomisierte kontrollierte Pilotstudie; S. 843–847. [ PubMed ] [ Google Scholar ]14. Vitamin D in der Demenzprävention. Annweiler C. Ann NY Acad Sci. 2016; 1367 : 57–63. [ PubMed ] [ Google Scholar ]15. Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor für Demenz: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Sommer I, Griebler U, Kien C, et al. BMC Geriatr. 2017; 17:16 . [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]16. 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel im Serum und das Risiko einer leichten kognitiven Beeinträchtigung und Demenz: die koreanische Längsschnittstudie zu Gesundheit und Alterung (KLoSHA) Moon JH, Lim S, Han JW, et al. Clin Endocrinol. 2015; 83 : 36–42. [ PubMed ] [ Google Scholar ]17. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 reduziert die zerebrale Amyloid-β-Akkumulation und verbessert die Kognition in Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit. Durk MR, Han K, Chow EC, et al. J Neurosci. 2014; 34 : 7091–7101. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]18. Vitamin D und Kognition bei älteren Erwachsenen: aktualisierte internationale Empfehlungen. Annweiler C1, Dursun E, Feron F, et al. J Intern Med. 2015; 277 :45–57. [ PubMed ] [ Google Scholar ]19. Neurogenese im erwachsenen Hippocampus. Kempermann G, Song H, Gage FH. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014; 7 :0. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]20. Vitamin D und die Entwicklung des Hippocampus – die bisherige Geschichte. Lardner AL. Vorderseite Mol Neurosci. 2015; 8:58 . [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]21. Vitamin D und Depression: zelluläre und regulatorische Mechanismen. Berridge MJ. Pharmakol Rev. 2017; 69 : 80–92. [ PubMed ] [ Google Scholar ]22. Die Wirkung einer Vitamin-D-Behandlung auf die Freisetzung von Nervenwachstumsfaktor (NGF) aus hippocampalen Neuronen. D. Gezen-Ak, E. Dursun, S. Yilmazer. Noro Psikiyatr Ars. 2014; 51 : 157–162. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]23. Vitamin-D-Mangel, Verhaltensauffälligkeiten, Angstzustände und Depressionen bei Kindern mit Chromosom-22q11.2-Deletionssyndrom. Kelley L, Sanders AF, Beaton EA. J Dev Orig Health Dis. 2016; 7:616–625. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]24. Vitamin D ist entscheidend für die mütterliche Fürsorge und das Sozialverhalten der Nachkommen bei Ratten. Yates NJ, Tesic D, Feindel KW, et al. J Endocrinol. 2018; 237 : 73–85. [ PubMed ] [ Google Scholar ]25. Pränatale Primärprävention psychischer Erkrankungen durch Mikronährstoffsupplementierung in der Schwangerschaft. Freedman R., Hunter SK, Hoffman MC. Bin J Psychiatrie. 2018; 175 : 607–619. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]26. Vitamin D und seine Rolle bei neonatalen hypoxisch-ischämischen Hirnverletzungen. Stessman LE, Peeples ES. Neonatologie. 2018; 113 : 305–312. [ PubMed ] [ Google Scholar ]27. Vitamin D und neurologische Erkrankungen: eine endokrine Sichtweise. C. Di Somma, E. Scarano, L. Barrea et al. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18 :2482. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]28. Identifizierung von neuroprotektiven Faktoren im Zusammenhang mit erfolgreichem Altern und dem Risiko einer kognitiven Beeinträchtigung bei älteren Erwachsenen in Malaysia. Lau H, Mat Ludin AF, Rajab NF, Shahar S. Curr Gerontol Geriatr Res. 2017; 2 :1–7. [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]29. Vitamin D und der paraventrikuläre Kern: Relevanz für Typ-2-Diabetes. Harrison K., Sisley S. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2018; 177 : 125–128. [ PubMed ] [ Google Scholar ]30. Entwicklungsbedingter Vitamin-D-Mangel verändert mehrere Neurotransmittersysteme im neugeborenen Rattengehirn. Kesby JP, Turner KM, Alexander S, Eyles DW, McGrath JJ, Burne THJ. Int. J. Dev. Neurosci. 2017; 62 :1–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]31. Vitamin-D-Signalisierung und die Differenzierung sich entwickelnder Dopaminsysteme. Pertile RA, Cui X, Eyles DW. Neurowissenschaft. 2016; 333 : 193–203. [ PubMed ] [ Google Scholar ]32. Die Rolle von Vitamin D3 bei der Entwicklung und Neuroprotektion von Dopamin-Neuronen im Mittelhirn. Orme RP, Middleditch C, Waite L, Fricker RA. Vitamin Horm. 2016; 100 :273–297. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
33. Vitamin D hemmt die durch Staphylokokken-Enterotoxin B induzierte Expression des Tumornekrosefaktors in Mikrogliazellen. He J, Guo X, Liu ZQ, Yang PC, Yang S. Immunol.Res . 2017; 65 :913–919. [ PubMed ]
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